血管紧张素及其受体对纤溶系统的调节作用与临床意义的研究

纤溶系统在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与纤溶系统之间存在着十分密切的相互作用[1],RAS是纤溶功能强有力的调节者.近年来,血管紧张素(angiotensin,Ang)及其受体对纤溶系统的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和AngⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂对纤溶系统影响的研究取得了一些进展,本文将就这方面的内容作一简要综述.     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

以肾素——血管紧张素系统为靶向目标的抗高血压药物设计

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压的调节中起着重要作用,故ＲＡＳ（见图１）的各种阻断剂广泛用于高血压的治疗和研究中［１］。图１血管紧张素系统（ＲＡＳ）以这一系统的各组分为靶向目标的抗高血压药物主要集中在三个方面：第一是血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥ...     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

血管紧张素家族的重要成员—Ang（1—7）

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的调控系统,在血压和水电解质平衡的调节中发挥着巨大的作用。RAS中最重要的是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),所以在高血压的治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang Ⅱ受体桔抗剂一直是研究的重点。近年来,大量的研究表明,血管紧张素家族中的其它小分子多肽也具有重要的生理作     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素转换酶-2的相关研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是肾脏及心血管系统的一个主要调节系统。生理状态下,其不但在稳定机体内环境、调节动脉血压和平衡水电解质上起到较为重要的作用,同时可以参与心肌及血管平滑肌的增殖和分化;机体处于病理状态时,异常激活的RAS可产生一系列的以心血管病改变为主的病理生理过程,如高血压、心肌梗死、心力衰竭等[1]。在近10年有关RAS的研究中,备受关注的就有血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]。研究表明Ang-(1-7)在心血管中能产生拮抗血管紧张素II(AngII)的作用[2]。有多条途径体内生…     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素受体研究新进展

血管紧张素受体(ATR)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的重要组成部分,在调节人体血压及电解质平衡等方面起重要作用.近年来,人们对于ATR的分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入,同时ATR基因多态性与肾病、高血压及冠心病的研究亦日益引起人们的关注.本文对ATR的研究现状作一综述.     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究

近年脑血管病多基因遗传在脑卒中起作用已越来越受到重视。与脑卒中相关的基因大致分四类：高血压相关基因，载脂蛋白基因，凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。高血压参与了脑卒中的发生发展过程，肾素-血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统，其中ATⅡ是迄今所知最强大的缩血管物质之一，而后者的生成有赖于血管紧张素转换酶（ACE）对血管紧张素Ⅰ的分解转化。但是ACE基因变异是通过何种机制影响脑卒中尚不清楚。本研究通过大样本对血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）基因变异与脑卒中及其各亚型间关系进行多项目研究，简要总结如下。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理作用.近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应进行了大量研究.     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及临床意义

血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)通过肾素-血管紧张素系统RAS(rennin- angiotensin system)和激肽释放酶-激肽系统,调节血压﹑体内的水电解质平衡以及血管内皮发育,其水平受遗传因素影响.ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与血浆ACE水平密切相关,因而对高血压,冠心病等心脑血管疾病的发生发展具有重要影响.     

局部肾素-血管紧张素系统对脂肪细胞功能的影响

肥胖状态下,脂肪组织中亢进的肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压、2型糖尿病等肥胖相关性疾病中发挥着重要的作用。脂肪组织局部的RAS通过旁分泌或自分泌方式调节脂肪细胞自身的增殖分化、因子的分泌以及糖脂代谢等,继而加剧胰岛素抵抗,影响机体整体糖脂代谢状态。干预脂肪组织局部紊乱的RAS可能成为肥胖及其相关疾病的治疗途径。     

PPARs与RAAS关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是激活配体转录因子,它属于核受体超家族.三个PPAR亚型巳被克隆:PPAR-αPPAR-β/δ和PPAR-γ.最近的研究显示.PPAR-α和PPAR-γ能够调节肾素-血管紧张素一醛固酮系统.PPAR主要通过调节转录RAAS中的肾素、血管紧张素、血管紧张素受体和醛固酮来实现对血压的调节.在高血压的治疗中,阻断RAAs是重要的治疗措施.本文介绍了目前PPAR在RAAS中的转录控制作用,以及PPAR激动剂在治疗由RAAS诱导的高血压中的应用.     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与心血管疾病

RAS在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位,它的过度激活与冠心病、高血压、心肌病等疾病的发生、发展相关.血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)是其中的两个关键成分.其基因多态性对心血管疾病的影响近年来研究较多.现将这方面的研究作一综述.     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。