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1.
【目的】 探讨子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1 的表达和启动子甲基化状态与子宫内膜癌发生的关系｡【方法】 应用免疫组化链霉素抗生物素- 过氧化物酶法(S-P法)和甲基化特异性聚合酶连反应(MSP)方法,检测37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织中hMLH1蛋白的表达和启动子甲基化状态｡【结果】 37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织hMLH1基因蛋白表达分别为51.4%(19/37),85%(17/20);基因启动子甲基化分别为43.2%(16/37),15%(3/20)｡发生甲基化的16例子宫内膜癌组织14例蛋白表达阴性,发生甲基化的3例正常增生期子宫内膜组织2例蛋白表达阴性｡hMLH1蛋白表达与组织学分级(G1, G2, G3)有关,与肿瘤肌层浸润､淋巴结转移､国际妇产科协会(FIGO)分期和宫颈浸润无相关性,hMLH1的甲基化与上述临床病理因素均无相关性｡【结论】 hMLH1基因启动子甲基化与其蛋白表达缺失密切相关,hMLH1基因在子宫内膜癌的发生过程中发挥重要作用｡ 相似文献
2.
【目的】 探讨整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床的影响｡【方法】 雌雄小鼠2∶1合笼,次晨检查阴栓,阳性者定为妊娠第1天,记为D1｡步骤①取D3小鼠40只,随机分为2组,每组20只,实验组连续2 d上午灌胃给SB-273005,于D4下午观察囊胚发育情况｡②取D3小鼠80只,随机分为4组,每组20只,A､B､C组为实验组,连续3 d分别灌胃给SB-273005 0.3､1､3 mg·kg-1·d-1,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率｡③取D4小鼠40只,随机分为两组,每组20只,实验组双侧宫角注射SB-273005,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率｡④各对照组用与其相应实验组同方法给同体积二甲亚枫(DMSO)｡取上述D8处死各组小鼠子宫,观察内膜组织学及D4处死小鼠内膜免疫组化变化｡【结果】 步骤①中实验组与对照组囊胚发育率分别为64.7%和 84.5%(P < 0.01)｡步骤②中A ､B､C､D组妊娠率分别55%､40%､35%､88%(P < 0.05)｡步骤③中实验组妊娠率为15%,对照组妊娠率为70%,两者相比差异有显著性(P < 0.01)｡说明SB-273005能降低囊胚发育率､小鼠胚胎着床数及妊娠率｡组织学及免疫组化结果表明,SB-273005能引起蜕膜细胞退化解体,抑制整合素αvβ3在蜕膜组织中的表达｡【结论】 整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床有抑制作用｡ 相似文献
3.
【目的】 找出有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者血清蛋白质组最明显的改变,揭示椎间盘突出可能的病理机制｡ 【方法】 选择有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者10例作为病例组,志愿者10例作为对照组,取血,提取分离纯化血清蛋白,双向电泳,找到表达上差异最明显蛋白质,进行质谱鉴定｡所得差异蛋白应用酶联免疫吸附试验对另外10例腰椎间盘突出症患者及10例正常人血清表达浓度进行检测｡ 【结果】 在双向电泳图谱上有6个蛋白质的表达在两组间存在明显差异｡其中载脂蛋白L1以及两个白蛋白前体表达升高,载脂蛋白M､四连接素､免疫球蛋白轻链表达降低,酶联免疫吸附试验证实6种蛋白中的4种在血清里高表达,并与正常人存在差异｡【结论】 实验结果提示载脂蛋白L1､载脂蛋白M､四连接素､免疫球蛋白轻链的血清学水平可能作为腰椎间盘突出症的生物标志物,并可能进一步揭示腰椎间盘突出症的发病机制｡ 相似文献
4.
【目的】 研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制｡【方法】 HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1 g/L),等渗对照组(葡萄糖1 g/L + 甘露醇3.5 g/L)和高糖组(葡萄糖4.5 g/L)培养｡收集各组培养至24 h,48 h,96 h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)､p27kip的mRNA水平､CTGF､p27kip的蛋白水平､细胞增殖活力､细胞周期分布及细胞总蛋白含量｡另外检测各组培养30 min､1 h､24 h､48 h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平｡每个检测指标设3个重复样本｡ 【结果】 高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF､p27kip的mRNA及蛋白表达水平显著升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显著增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高｡ 【结论】 证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大｡ 相似文献
5.
【目的】 观察细胞周期调控因子SKP2､P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系｡ 【方法】 RT-PCR､Western blot 检测SKP2､P27kip1､MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性｡ 【结果】 白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素､柔红霉素､阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍､39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60; HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10 ± 0.81)%和(43.96 ± 1.12)%,两组比较P < 0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞｡ 【结论】 HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关｡耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性｡ 相似文献
6.
【目的】 探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响｡ 【方法】 将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562｡MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率､细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN､Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4､P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化｡ 【结果】 与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4 mRNA及CyclinD1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加｡ 【结论】 PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期｡ 相似文献
7.
【目的】 探讨高容量血液滤过(HVHF)在肝移植术后因严重感染引起多器官功能障碍综合征(MODS)患者中的应用｡ 【方法】 分析2003年12月至2008年12月肝移植术后因感染引起MODS进行连续性血液净化治疗74例患者的临床资料,根据超滤率是否大于35 mL/kg/h分为HVHF组(49例)和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)组(25例)｡记录治疗前和治疗后24 h､48 h､72 h APACHⅡ评分､电解质､血流动力学和呼吸功能各项指标,以及临床转归｡分别对组内治疗后各时间点与治疗前以及两组间各时间点之间的观察指标进行比较｡ 【结果】 HVHF组患者,APACHⅡ评分､乳酸､肌酐､心率､多巴胺用量､气道平均压和气道峰压､氧合指数等指标在治疗后24 h､48 h､72 h较治疗前明显下降(P < 0.05)｡CVVH组患者,APACHⅡ评分､乳酸､气道平均压和气道峰压值治疗前后无明显变化(P > 0.05),心率､多巴胺用量和氧合指数虽较前有所改善,但程度均不如HVHF组(P < 0.05)｡HVHF组死亡率为59.2%(29/49),CVVH组为84.0%(21/25),两者具有统计学差异(χ2 = 4.652,P = 0.031)｡【结论】 HVHF通过维持机体内环境的稳定,为其他治疗创造有利条件,有助于提高肝移植术后危重患者的生存率｡ 相似文献
8.
【目的】 初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制｡ 【方法】 用地塞米松(Dex)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs),检测其双链蛋白聚糖(BGN)的表达｡并通过10-8 mol/L Dex诱导BGN重组腺病毒Ad/BGN感染的VSMCs,分别检测VSMCs钙化程度,BGN､osteocalcin､cbfa1､骨形态生成蛋白4(BMP4)的表达｡实验分4组(n = 3):Ad/Bgl-BGP组:用空载体Ad/Bgl感染细胞;Ad/BGN-BGP组:用Ad/BGN感染细胞;Ad/Bgl-Dex组:用Dex诱导Ad/Bgl感染的VSMC;Ad/BGN-Dex组:用Dex诱导Ad/BGN感染的VSMCs｡ 【结果】 Ad/BGN转染后,VSMCs钙化增强,osteocalcin､cbfa1 和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多(P < 0.05),而Dex诱导组在转染Ad/BGN后osteocalcin､cbfa1､BMP4蛋白表达更多｡Dex诱导后,Ad/BGN转染的VSMCs,其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加(P < 0.05)｡ 【结论】 BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化｡ 相似文献
9.
【目的】 观察髓核源性坐骨神经痛大鼠模型中背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化及其与炎性反应和机械痛敏的关系,以探讨腰椎间盘突出症的病理机制｡ 【方法】 选择成年SD雄性大鼠66只随机分为空白组(12只)､假手术组(18只)和模型组(36只)｡模型组在左腰5神经背根神经节(L5DRG)自体髓核移植以建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组自体肌肉移植｡空白组不进行手术｡测量各组大鼠术前至术后21 d的左后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)以测定机械痛敏的变化,空白组､假手术组术后7 d及模型组术后7､14､21 d各12只大鼠取左腰5DRG用免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MAPK的阳性细胞比率｡ 【结果】 假手术组50%PWT术后无明显变化,模型组术后7 d出现明显的50%PWT下降损伤,术后14 d达最低值,术后21 d部分恢复;空白组､假手术组术后7 d DRG 的 COX-2和p-p38MAPK微弱表达,模型组术后7 d DRG的COX-2和p-p38MAPK高表达,模型组术后14 d DRG的COX-2和p-p38MAPK表达更高,模型组术后21 d DRG的COX-2和p-p38MAPK表达减弱｡【结论】 背根神经节的p-p38MAPK的表达与非压迫性髓核所致炎性反应和坐骨神经病理性神经痛的变化密切相关｡ 相似文献
10.
【目的】 探讨鼻咽癌病灶18F-FDG SUV在鼻咽癌T分期中的价值,以期能进一步指导临床工作｡【方法】 收集113例鼻咽癌初诊患者首次放疗前的PET/CT资料,按照T分期分为4组:T1期6例,T2期18例,T3期64例,T4期25例｡采用18F-FDG高摄取(SUV≥2.5)为阈值人工勾画感兴趣区(ROI),在XELERIS 工作站上自动计算所勾画病灶的大小､SUVmax和SUVmean｡分析SUV与T分期的关系｡ 【结果】 Kruskal-Wallis秩和检验显示,原发灶大小(Size)､SUVmax､SUVmean在T分期间差异有显著统计学意义(χ2 = 34.46, 17.02, 16.62; P均 < 0.01)｡病灶大小和SUVmax､SUVmean之间的相关系数r分别为0.46和0.37,P < 0.01｡鼻咽癌病灶的大小和SUVmax､SUVmean呈正相关｡【结论】 18F-FDG PET/CT SUVmax､SUVmean在鼻咽癌T1 ~ T4分期中的差异有统计学意义,并随分期升高逐渐升高,具有一定的临床价值｡ 相似文献
11.
伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激､NF-κB活性和 ICAM-1 mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
【目的】 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激､NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响｡ 【方法】 将33 只SD大鼠随机分为3 组:正常对照组(C)､糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I)｡糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导｡大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)､过氧化氢酶(CAT)､谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化｡逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达｡凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性｡ 【结果】 UAER在D组(378 ± 100)及I组(149 ± 58)均显著高于C组(30 ± 13),P < 0.01;I组UAER较D组显著降低,P < 0.01｡与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8 ± 0.9 vs 3.5 ± 0.2), P < 0.01;SOD､CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3 ± 3.1,11.7 ± 0.7,11.3 ± 1.7 vs 39.2 ± 2.0,18.2 ± 0.5,23.2±3.9),P < 0.01;Ⅰ组肾组织MDA含量(4.3 ±0.6)明显低于D组,P < 0.01;SOD､CAT及GSH-PX活性(30.7 ± 1.6,13.3 ± 0.4,15.8 ± 2.8)明显高于D组,均P < 0.01｡NF-κB活性在D组大鼠肾组织(44.3 ± 0.4)明显高于C组(14.6 ± 0.8),P < 0.01;Ⅰ组(37.7±0.3)明显低于D组,P < 0.01｡D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14 ± 0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P < 0.01;Ⅰ组肾组织ICAM-1 mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P < 0.01｡【结论】 伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用｡ 相似文献
12.
【目的】 观察骨髓基质干细胞(BMSCs)种植到复合胶原和生长因子的聚乙醇酸-乳酸共聚物(PLGA)生物材料上,再种植到兔体内,进一步诱导成组织工程软骨组织的可行性,并观察此组织工程软骨修复兔关节软骨缺损的能力｡【方法】 相分离法制作PLGA,复合Ⅱ型胶原和成软骨生长因子bFGF,TGF-β1｡将P3代的BMSCs种植到复合材料上｡36只新西兰大白兔随机分为实验组､对照组､空白组,分别于肌袋内植入BMSCs/复合生长因子和胶原的PLGA､复合生长因子和胶原的PLGA､复合胶原的PLGA,于术后第4､8､12周取材观察细胞的定向分化及生长情况,包括大体观察､苏木精-伊红染色､甲苯胺蓝染色､Ⅱ型胶原染色､扫描电镜观察｡16只新西兰白兔分2组,上述组织工程骨植入实验兔膝关节软骨缺损处,对照组仅做缺损,12周后取材初步观察修复情况｡【结果】 大体观察可见实验组材料有类软骨样组织生长,而对照组和空白组则仅见纤维组织生长｡各种染色及电镜观察显示:实验组复合物内可见多的成软骨细胞及少量的破骨细胞｡实验组甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原染色为阳性,对照组和空白组均为阴性｡大体观察兔膝关节软骨缺损得到修复,苏木精-伊红染色显示表面关节软骨形成,与周围正常软骨形成连接｡【结论】 胶原修饰的PLGA生物材料具有较好的细胞相容性;BMSCs种植到复合胶原和生长因子的PLGA生物材料上在兔体内可诱导成为组织工程软骨复合组织,并初步证实有修复兔关节软骨缺损的能力｡ 相似文献
13.
【目的】 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人膀胱癌T24细胞的增殖抑制作用及对Apaf-1､APC基因表达的影响｡ 【方法】 采用3 × 10-4 mmol/L TSA作用T24细胞,MTT法检测TSA对T24细胞生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测TSA作用前后T24细胞周期和凋亡的变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TSA作用前后膀胱癌细胞中Apaf-1､APC mRNA表达的变化｡【结果】 TSA对T24细胞的生长具有明显的抑制作用;TSA作用后T24细胞的G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞凋亡率增加(P < 0.05);RT-PCR结果显示TSA处理能明显诱导Apaf-1､APC基因表达增加｡【结论】 TSA能抑制T24细胞体外生长,诱导细胞周期阻滞和凋亡,其可能通过诱导Apaf-1､APC基因表达增加而发挥体外抗膀胱癌作用｡ 相似文献
14.
模拟青少年脊柱多层CT低剂量扫描的动物实验 总被引：2，自引：1，他引：2
【目的】 通过动物模型逐步降低管电流,初步摸索出相对应的模拟显示青少年脊柱正常解剖结构的低剂量多层CT扫描的最低管电流｡【方法】 以30 ～ 40 kg幼猪模拟青少年进行脊柱多层CT扫描｡先行预试验,初步确定最低剂量值后,进行实验｡每只幼猪扫描常规剂量≥200 mA(A组)､最低剂量值(C组)､其上位10 mA(B组)､下位10 mA(D组)进行平扫｡将扫描后重建图像随机交由两位有经验的高年资放射学医师采用双盲法进行阅片､评价图像质量,以取得一致意见为准｡以常规剂量图像为基础片,从图像伪影､质地(噪声)､脊柱结构(骨皮质､骨松质､骨小梁)的显示､脊柱与周围组织的对比四个方面评价,进行配对设计两样本的卡方检验｡【结果】 30 mA与正常剂量组CT扫描图像经统计学分析,P > 0.05｡ 20 mA与正常剂量组CT扫描图像经统计学分析,P < 0.05｡30 mA可以获得与正常剂量组同样显示清晰的CT图像｡本动物实验得到模拟青少年脊柱多层CT低剂量扫描管电流的最低值是30 mA｡ 【结论】 低剂量多层CT扫描可以可获得符合临床诊断需求的脊柱结构的图像信息,因而能在青少年脊柱侧突的临床诊断中应用｡ 相似文献
15.
【目的】 探讨非接触标测是否可以识别右室流出道(RVOT)室性心动过速(室速)出口前的舒张期内膜触发, 指导射频导管消融｡【方法】 非接触标测多极球囊导管放置RVOT,标测室速出口前的舒张期内膜触发｡消融导管通过导航系统至触发,出口或触发和出口之间部位消融｡【结果】 10例病人,最早舒张期内膜触发(EA)距室速出口(EXIT)为 (18 ± 9) mm ,EA较体表QRS波提前(48 ± 18) ms, EXIT 较体表QRS波提前 (26 ± 12) ms｡在窦性心律下,5例于EA和EXIT之间作线性消融､3例于EA和2例于EXIT行片状消融均获成功｡随访(36 ± 25)月,未见并发症和复发｡【结论】 非接触标测可以识别RVOT室速出口前的舒张期内膜触发,安全有效地指导射频导管消融｡ 相似文献
16.
【目的】 探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响｡ 【方法】 将6只经GnRHa 处理后雌鼠的原代软骨细胞分为时效组(观察ST干预时限的影响)､量效组(观察ST干预剂量的影响)｡时效组和量效组中,又分为ST干预时效组,对照时效组;ST干预量效组,对照量效组｡通过噻唑兰比色分析法(MTT)法和免疫组化法检测软骨细胞核增殖细胞核抗原(PCNA)､胞浆中Ⅱ型胶原､Ⅹ型胶原的表达｡【结果】 (1)对MTT､PCNA的影响改变 ①时效组:ST 作用后1 天2参数已有显著升高(P < 0.05),并与基值比较,第2 天时达峰(P < 0.001)｡但第4下降至与0 天时比较无差异(P > 0.05)｡②量效组:低浓度的ST无显著促增殖效应(P > 0.05),而浓度增加至10-9 mol/L时促增殖效应显现(P < 0.01),进一步加大ST 浓度至10-5 mol/L,促增殖效应又开始减弱｡(2)对软骨细胞胶原Ⅱ､Ⅹ合成的影响: ①时效组:ST作用3 d后胶原Ⅱ的表达明显高于对照组(P < 0.05),但至第5 天却表达显降｡ST 作用3 d内胶原Ⅹ分泌量与对照组比较无差异,4 d起显著递增(P < 0.001)｡②量效组:ST各个浓度点的软骨细胞胶原Ⅱ表达较基值均明显增加(P < 0.01),并以10-9 mol/L 最显｡10-11 mol/L ~ 10-8 mol/L 的ST不增加胶原Ⅹ表达,至10-7 mol/L 始随剂量增加而增,10-5 mol/L 时达最高值(P < 0.01)｡量､时效影响Ⅹ型胶原表达增加均迟于Ⅱ型,作用呈错峰性改变｡【结论】 ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相影响,在合适的剂量和时间时,细胞增殖效应可达最好效果｡ 相似文献
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【目的】 探讨常压高浓度氧对新生大鼠脑细胞凋亡､脑组织MBP(髓鞘碱性蛋白)表达和早期神经行为发育的影响｡【方法】 166只7日龄SD大鼠,随机分空气对照组和80%高氧模型组, 新生鼠分别于开始吸氧后24 h､72 h被处死,TUNEL法观察不同高氧暴露时间大鼠脑组织细胞凋亡指数;高氧暴露72 h组在生后10 d､15 d,完成神经行为功能测试后,免疫组织化学染色观察脑组织MBP表达,空气组新生鼠处死日龄与高氧组相同｡【结果】 高氧2 h组脑细胞凋亡指数较高氧0h组(空气对照组)增加(P < 0.01),随着吸氧时间的延长,细胞凋亡逐渐增多,以12 ~ 24 h 组细胞凋亡最明显,72 h下降,但仍较0 h组增加(P < 0.01)｡ 高氧72小时组d10､d15 MBP的表达较空气组低(137 ± 5 vs. 131 ± 6, 128±5 vs. 122 ± 5)(P < 0.05)｡高氧暴露72 h组新生大鼠听觉惊愕､负趋地性､前肢抓握反射､空中翻正的发育在一定日龄较空气对照组延迟(P < 0.05)｡【结论】 常压高浓度氧可以引起新生大鼠脑细胞凋亡;抑制脑组织MBP的表达;导致新生大鼠神经行为发育延迟｡ 相似文献
18.
塞来昔布在关节镜下膝关节手术后镇痛中的应用 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】 通过与传统非甾体类消炎镇痛药物扶他林､阿片类镇痛药物曲马多及安慰剂的比较,评价特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布在膝关节镜术后镇痛应用中的临床疗效及安全性｡【方法】 选取膝关节镜手术患者136例(男49例,女87例)随机分为4组,其中塞来昔布组41例､曲马多组34例､扶他林组31例,对照组30例,分别给予塞来昔布､曲马多､扶他林及安慰剂,检测术后视觉模拟评分法疼痛评分､膝关节活动度､关节肿胀､积液程度及药物不良反应｡【结果】 塞来昔布组､曲马多组和扶他林组术后早期疼痛评分均较对照组明显降低,关节活动度增大,四组间关节积液程度无明显差异｡药物不良反应发生率分别为曲马多组20.6%､塞来昔布组2.4%､扶他林组6.5%､对照组3.3%,曲马多组药物不良反应发生率较其他组明显增高(P < 0.05)｡【结论】 膝关节镜术后应用塞来昔布可明显缓解患者疼痛,其不良反应低于阿片类药物曲马多和传统的NSAIDs类药物扶他林,具有良好的临床疗效和安全性｡ 相似文献
19.
【目的】 探讨体外分离培养细针活检滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)的方法｡【方法】 滑膜组织来自接受盲式细针滑膜活检术的活动期类风湿关节炎患者,分别采用消化酶培养法､组织块培养法和改良组织块培养法分离培养FLS｡采用台盼蓝染色进行细胞计数及活性鉴定,并应用倒置相差显微镜､透射电镜､免疫细胞化学染色､流式细胞术对第3 ~ 4代FLS进行鉴定｡【结果】 3种原代分离培养的方法均可成功培养出FLS｡台盼蓝染色示FLS细胞计数约(8.30 ± 1.65) × 105/瓶,活细胞百分率 > 95%｡传代可使FLS达到形态学上的纯化要求,倒置相差显微镜､透射电镜观察均符合FLS的形态结构特征,免疫细胞化学染色示Vimentin阳性､CD68阴性､CK阳性,流式细胞术检测示CD55+ 细胞占(95.34 ± 2.47)%｡改良组织块法培养FLS成功率较高,细胞游出时间较早,所需传代时间较短｡【结论】 改良组织块法特别适合于细针滑膜活检标本FLS的培养,第3 ~ 4代细胞的数目､活性及纯度符合进一步实验的要求｡ 相似文献
20.
【目的】 探讨抗病毒治疗对不同分期的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者转归的影响｡【方法】 352例乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者,其中早期患者120例､中期患者149例､晚期患者83例,各期患者分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒治疗组在常规内科治疗基础上加用抗病毒药物治疗(拉米夫定､恩替卡韦､替比夫定),比较各期患者临床特征､生存率及抗病毒治疗短期疗效差异｡【结果】 观察24周,乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭早､中､晚期患者的生存率明显不同(P < 0.05),随着病情的加重,生存率明显下降｡不同分期分析,早､晚期患者常规治疗组及抗病毒治疗组生存率无明显差异(P > 0.05),而中期患者抗病毒治疗组生存率明显高于常规治疗组(P < 0.05)｡ 【结论】 及早治疗可提高乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的生存率,抗病毒治疗可明显提高中期患者的生存率｡ 相似文献