黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

醒脑静注射液对急性脑缺血大鼠炎症反应及病理的影响

目的：探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法：75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/Kg·体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/Kg·体重),均为每天2次,共5d。然后对模型组及醒脑静组大鼠采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察三组大鼠血清肿瘤坏死因子 a（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）水平、脑含水量、脑组织病理形态。结果：模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平、脑含水量显著高于醒脑静组和对照组（P均＜0.01）;光镜下观察大鼠脑组织病理形态可见,模型组损伤最明显,醒脑静组次之,对照组损伤不明显。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关性（P＜0.01）;血清TNF-α、ICAM-1水平与脑含水量呈正相关性（P＜0.01）。结论：醒脑静注射液可抑制炎症反应、减轻脑水肿程度、减轻病理损伤,提示醒脑静注射液对脑缺血有一定的保护作用。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

纳洛酮对内毒素血症大鼠的脑保护作用

目的观察纳洛酮对内毒素血症大鼠脑组织病理及炎性介质的影响，探讨其脑保护作用机制。方法经股静脉注射内毒素(5mg/kg)建立实验模型，将60只大鼠随机分为对照组、内毒素损伤组和纳洛酮干预组，每组20只，分为4个亚组，分别观察内毒素损伤后1、2、4、6h脑病理，同时测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果内毒素损伤后大鼠脑组织病理发生显著变化，纳洛酮干预后这种变化在内毒素损伤明显减轻。内毒素损伤组、纳洛酮干预组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度和对照组有差异。结论纳洛酮可影响脑组织的炎症介质水平，改善脑组织病理变化，对内毒素血症大鼠脑组织有保护作用。     

重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

重楼对多发性创伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余两组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并发急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。结论:重楼总皂苷对多发性创伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关。     

单因素及双重因素致伤对大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨不同致伤因素对大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方珐SD大鼠40只，随机分为对照组、失血性休克组、脂多糖（LPS）组和失血性休克＋LPS组，每组10只。对照组单纯固定；失血性休克组采用颈动脉3min内快速放血，使平均动脉压迅速降至40mmHg维持30min之后开始复苏，15min内回输全部失血，静点林格氏液维持血压于休克前水平；LPS组，舌下静脉注射LPS（1mg／kg）；失血性休克＋LPS组，颈动脉放血及复苏（同失血性休克组），复苏开始后1h，舌下静脉注射LPS（1mg/kg）。均于实验后8h留取动脉血，用酶联免疫吸附法（ELIA）检测各组大鼠血清TNF-α含量。结果血清TNF-α水平：对照组最低，失血性休克＋LPS组最高（0．09617±0．017818pg／L），失血性休克＋LPS组与其它3组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论双重致伤因素较单因素打击大鼠血清中TNF-α含量踢显提高。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

z-VAD-FMK与Necrostatin-1联合对MODS大鼠器官的保护作用研究

目的：探讨z-VAD-FMK与Necrostatin-1联合对MODS大鼠器官的保护作用.方法：采用失血性休克-内毒素“二次打击”建立大鼠MODS动物模型.将80只雄性SD大鼠随机分为4组：z-VAD-FMK组、Nec-1组、z-VAD-FMK＋Nec-1组、模型组,每组20只,观察72 h死亡率.另取40只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组、z-VAD-FMK组、Nec-1组、z-VAD-FMK＋Nec-1组、模型组,每组8只,分别于注射内毒素和生理盐水后24 h收集血清和肝、肺、肠组织.全自动生化仪检测血清ALT、AST的变化,血气分析仪检测PaO2的变化,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β的变化,HE染色观察肝、肺、肠组织的病理学改变.结果：大鼠遭受失血性休克-内毒素“二次打击”后,血清ALT、AST明显升高（P＜0.01）,PaO2显著下降（P＜ 0.01）,血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高（P＜0.01）.光镜下见肝窦明显扩张、淤血,肝小叶结构紊乱,肝细胞部分变性、坏死;肺泡壁结构被破坏,肺间质充血,大量炎性细胞浸润;肠绒毛结构被破坏,部分绒毛顶部细胞、隐窝细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润.而z-VAD-FMK组、Nec-1组及z-VAD-FMK＋Nec-1组ALT、AST升高程度、PaO2下降程度、TNF-α、IL-1β升高程度均显著低于模型组（P＜0.01）,以z-VAD-FMK＋Nec-1组变化最明显.72 h死亡率均较模型组显著降低（P＜0.05）.结论：z-VAD-FMK、Nec-1、z-VAD-FMK＋Nec-1联合治疗均可显著减轻MODS大鼠的器官损伤,联合治疗效果更佳.     

甲氧氯普胺对雄性大鼠创伤失血性休克后免疫功能及PMN凋亡的影响

目的:甲氧氯普胺对雄性大鼠创伤失血性休克后免疫功能抑制及多形核白细胞(PMN)凋亡延迟的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠,在腹部正中做5 cm切口直至腹腔,并放血将平均动脉压降至(5±0.5)kPa,维持1 h后将实验动物随机分为3组:甲氧氯普胺组、安慰剂组和对照组。放射免疫法测定脾脏组织匀浆IL-1β和IL-6水平以及循环血清中的TNF-α和IL-8水平。流式细胞仪测定PMN的Fas表达。结果:雄性大鼠创伤失血性休克后经甲氧氯普胺治疗,脾脏组织生成IL-1β和IL-6的功能得到保护,而安慰剂组明显减少。血清中TNF-α和IL-8水平,甲氧氯普胺组与对照组相比无明显差别,而安慰剂组较对照组明显升高。PMN的Fas表达率甲氧氯普胺组低于对照组,高于安慰剂组。结论:休克后的免疫功能抑制可以通过在复苏前单次使用甲氧氯普胺而得到有效的恢复,同时因甲氧氯普胺可降低休克后血清中有害细胞因子的含量,所以甲氧氯普胺可能作为失血性休克后安全而有效的治疗辅助用药。     

严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、JL-6、IL-8的变化

目的探讨严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化及其意义.方法应用动态浊度法和放射免疫法检测34例严重创伤患者,动态观察伤后1周内血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化,并与正常健康人进行比较.结果 严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的的水平较正常人有明显升高,内毒素、TNF-α、IL-1β分别于伤后第2、3天达高峰,随后下降,第7天仍明显高于正常人;IL-6、IL-8早期即有升高,伤后5～7d升高明显,且有继续上升趋势;严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α峰值水平、伤后第5天IL-6升高幅度与ISS评分呈显著正相关;死亡患者血清中内毒素、细胞因子较存活者相应时间显著升高.结论创伤后能引起明显的内毒素血症和细胞因子反应,动态观察可能与病情发展程度、预后有关.     

创伤性脑水肿合并海水淹溺大鼠IL-1β和TNF-α表达的变化

目的:观察创伤性脑水肿合并海水淹溺后大鼠血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量的变化,探讨其变化规律及临床意义.方法:脑侧方液压打击伤加气管内灌注海水建立大鼠创伤性脑水肿合并海水淹溺模型.伤后1、6、12、24及48 h检测大鼠脑、肺组织含水量及脑、肺组织匀浆和血清中IL-1β、TNF-α的含量;观察伤后24 h脑、肺组织病理学变化.以颅脑创伤合并淡水淹溺、单纯颅脑创伤、单纯海水淹溺、假手术大鼠作为对照.结果:脑损伤合并海水淹溺后,大鼠脑组织含水量较单纯脑损伤、单纯海水淹溺以及脑损伤合并淡水淹溺均显著增高(P＜0.05);脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量有显著变化.脑、肺组织病理学损伤明显.结论:海水的损伤性作用是重要致伤因素之一,炎症反应在创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿的病理生理过程中起了重要作用.     

醒脑静注射液对MCAO大鼠神经功能、神经细胞炎症及氧化应激损伤的影响

目的 研究醒脑静注射液对大脑中动脉阻塞大鼠神经功能、神经细胞炎症及氧化应激损伤的影响。方法 选择SD 雄性大鼠并随机分为SHAM 组、MCAO 组、醒脑静组,用线栓法建立MCAO 模型后,醒脑静组给予醒脑静注射液干预,SHAM 组和MCAO 组给予生理盐水干预。比较三组间神经功能缺损评分、脑缺血组织细胞凋亡率、炎症指标及氧化应激指标的差异。结果 MCAO 组大鼠的神经功能缺损评分、脑缺血组织细胞凋亡率、脑缺血组织中NF-κB 的表达水平和NOX4 的表达水平及IL-1β、TNF-α、MMP-9、ICAM-1、ROS、MDA 的含量均明显高于SHAM 组,T-AOC 的含量明显低于SHAM 组;醒脑静组大鼠的神经功能缺损评分、脑缺血组织细胞凋亡率、脑缺血组织中NF-κB 的表达水平和NOX4 的表达水平及IL-1β、TNF-α、MMP-9、ICAM-1、ROS、MDA 的含量均明显低于MCAO 组,T-AOC 的含量明显高于MCAO 组。结论 醒脑静注射液能够改善MCAO 大鼠的神经功能,且这一改善作用与神经细胞炎症及氧化应激损伤受抑制有关。     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

脂氧素A4对内毒素休克大鼠生存率及血浆炎性因子水平的影响

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对内毒素休克大鼠生存率及血清炎性因子TNF-α、IL-10、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机分成对照组(A组)、内毒素(LPS)休克组(B组)和LXA4干预组(C组),每组10只。观察大鼠存活时间,并检测各组血浆TNF-α、IL-10、MDA及SOD的水平。结果 LXA4干预能明显延长内毒素休克大鼠的存活时间;与A组比较,B组血清TNF-α、IL-10及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD水平明显下降(P<0.01);C组血清TNF-α、MDA水平较B组显著降低(P<0.01),IL-10及SOD水平明显上升(P<0.01)。结论 LXA4可降低内毒素休克大鼠促炎细胞因子水平,促进抗炎细胞因子的产生,减轻细胞的脂质过氧化损伤。     

EPO对失血性休克合并内毒素血症兔TNF-α、IL-6、IL-10、MDA影响的研究

[目的]观察内毒素血症引起兔脂质过氧化产物、炎症因子水平改变,运用促红细胞生成素(EPO)进行干预。[方法]兔股动脉放血造休克随后复苏,予腹腔注射内毒素,两次打击造成兔多脏器功能不全模型;24只健康新西兰大白兔随机分成对照组、二次打击组、EPO组,每组8只;造模前后留取血标本用于检测TNFα、IL6、IL10、MDA等指标。[结果]二次打击致其它两组MDA水平明显高于对照组,EPO组MDA水平较二次打击组明显降低;二次打击致其它两组TNFα、IL6、IL10水平明显高于对照组,EPO组明显低于二次打击组。[结论]TNF-α,IL-6,IL-10等炎症因子与MDA等脂质过氧化产物参与了失血性休克合并内毒素血症所致多脏器损伤的过程,EPO能降低失血性休克合并内毒素血症兔炎症因子及脂质过氧化产物水平。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响。方法:30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、急性肺损伤模型组(M组)和急性肺损伤模型组+SB203580组(SB组)。M组和SB组建立急性肺损伤模型,SB组造模前30 min静脉注射抑制剂SB203580(2mg/kg)。股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR);创伤后6h采集动脉血样进行血气分析;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平;收集肺泡灌洗液(BALF)行中性粒细胞细胞(PMN)计数;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜和电镜下观察肺组织病理学改变,采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果:创伤失血性休克后2h和4h时间点,大鼠心率和平均动脉血压显著下降,静脉注射SB203580后大鼠心率和平均动脉血压相对平稳。与S组比较,M组大鼠pH和PaO2降低,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平升高,肺组织p38MAPK的表达上调(P<0.05);与M组比较,SB组大鼠pH和PaO2升高,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平降低,肺组织p38MAPK的表达下调(P<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂SB203580可减少肺组织中的p38MAPK的表达,降低血清中的TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,从而减轻创伤失血性休克导致的急性肺损伤。     

脑出血患者使用醒脑静注射液后血浆白介素-6和肿瘤坏死因子-α浓度的变化研究

目的观察脑出血患者使用醒脑静注射液后血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-仪（TNF-α）浓度的变化规律。方法回顾性分析我院2008年2月-2011年10月收治人院的使用醒脑静注射液治疗的脑出血患者60例临床资料,另选择我院同期健康体检者60例作为对照组,测定60例脑出血患者采用醒脑静注射液治疗后24h内、72h、10d时血浆IL-6、TNF-α含量,并与60例健康对照者测定结果进行对比分析。结果①脑出血发生后24h内、72h、10d等不同时期血浆IL-6、TNF-α含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）,与治疗24h内、72h比较,醒脑静注射液治疗10d患者的IL-6、TNF-α含量明显下降（P〈0．05）;②30mL以上组较10mL以上组显著升高（P〈0．05）,但低于50mL以上组（P〈0．05）;10mL以上组明显低于50mL以上组（P〈0．01）;③IL-6、TNF-α含量越高NDS平均评分越高．提示脑出血患者IL-6、TNF-α含量越高,预后生活质量越下降。多因素logistic回归分析,NDS与TNF-α、IL-6呈正相关（13为1．247、1．180,均P〈0．05）。结论脑m血患者早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,出血量与其后的生活质量有关。早期应用醒脑静注射液可控制感染、减轻脑水肿,从而达到改善神经功能的目的。