塞来昔布诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的探讨环氧化酶-2特异抑制剂-塞来昔布对喉癌Hep-2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及可能机制。方法以不同浓度的塞来昔布处理喉癌Hep-2细胞,以四甲基偶氮唑盐（Mar）法检测对细胞增殖的影响,Hoechst33342染色荧光显微镜下观察细胞核的形态改变,以Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax及COX-2的表达,Western blot分析Caspase-3裂解激活。结果MTT结果表明塞来昔布抑制Hep-2细胞的增殖呈时间和浓度依赖;Hoechst33342荧光染色见随塞来昔布处理时间延长,细胞核逐渐出现凝集、碎裂等凋亡表现;流式细胞术检测细胞凋亡率见塞来昔布处理细胞24h,70、100μmol/L组凋亡率分男q为（28．9±2．74）％、（32．7±3．96）％;Western blot分析蛋白表达,见随药物处理浓度增加,COX-2、Bcl-2表达降低,Bax表达增加,随药物处理时间延长Caspase-3出现裂解片段。结论塞来昔布能够有效地抑制Hep-2细胞增殖和诱导Hep-2细胞凋亡。其诱导凋亡作用机制可能与Bax/Bcl-2比值升高,Caspase-3蛋白裂解激活有关。     

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的研究

目的 探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制.方法 用不同浓度(0、1、5、10、50、100、500 nmol/L)的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组.CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测Caspase-3/7活性;RT-PCR检测JAK2 mRNA水平;蛋白质印迹法检测p-JAK2、p-ERK、Bcl-2、Bim蛋白表达.结果 不同浓度Ruxolitinib作用HEL细胞48h后,细胞活力分别为(97.0±4.4)％、(92.0±3.9)％、(88.0±3.7)％、(81.0±3.1)％、(64.0±2.9)％、(38.0±2.2)％;Hoechst33342凋亡细胞染色显示100 nmol/L Ruxolitinib处理细胞48 h后,亮蓝色凋亡细胞[(49.21±1.80)％]较对照组[(10.02±1.40)％]增多(P＜o.05);流式细胞术结果显示100 nmol/L Ruxolitinib作用细胞48 h后G0/G1期细胞比率[(73.1±3.6)％]高于对照组[(45.2±3.0)％];1～500 nmol/L Ruxolitinib作用12、24 h后,HEL细胞线粒体膜电位降低,Caspase-3/7活性增强;RT-PCR结果显示,不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA表达呈剂量依赖性减低;蛋白质印迹检测结果显示,实验组细胞p-JAK2、p-ERK、Bcl-2蛋白表达较对照组降低(均P＜0.01),Bim蛋白表达增加(P＜0.01).结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2及ERK激酶途径诱导HEL细胞凋亡.     

塞来昔布对Lewis肺癌的抑制作用

目的:观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖和Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:应用不同浓度塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养,以MTT比色法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清液VEGF浓度,流式细胞术检测细胞凋亡情况.20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,随机分为加药组(每天给以含塞来昔布1 mg/g的食物)和对照组(普通食物),电镜观察药物作用24 h后Lewis肺癌移植瘤细胞的超微结构改变;免疫组化检测移植瘤VEGF和COX-2的表达.结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖有抑制作用,效应呈剂量(120、50、12.5、3.1、0 μmol/L)和时间(24、48、72 h)依赖性.50 μmol/L塞来昔布组细胞凋亡率为(14.93±0.79)%,明显高于对照组的(4.73±0.83)%(P<0.001).药物组移植瘤质量为(1.37±1.04) g,明显低于对照组的(3.49±1.75) g (P<0.01),抑瘤率为60.1%.电镜观察Lewis肺癌组织,药物组出现较多有凋亡特征的细胞.免疫组化结果显示塞来昔布对肿瘤组织的VEGF表达有明显抑制作用.结论:塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成是其可能的作用机制.     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达。结果MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,在50~200μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P<0.05)。结论塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关。     

塞来昔布通过ERK1/2信号通路对肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响

目的:观察COX-2抑制剂塞来昔布对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨该作用与ERK1/2信号通路之间的关系。方法:用不同浓度的塞来昔布溶液(0、25、50、75和100μmol/L)处理对数生长期的肝癌SMMC-7721细胞,MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况;流式细胞术分析不同浓度的塞来昔布溶液对SMMC-7721细胞凋亡的影响;RT-PCR检测COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA表达的变化;Western blot检测COX-2、VEGF和ERK1/2蛋白表达的变化。结果:塞来昔布对SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强;流式细胞术检测结果显示出明显的细胞凋亡,且凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;随着塞来昔布剂量的增加,COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA及蛋白的表达水平逐渐降低。结论:塞来昔布可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促使瘤细胞凋亡,且作用呈时间和剂量依赖性,其机制可能与下调ERK1/2信号通路及抑制新生血管生成有关。     

联合应用干扰素α-2b及选择性环氧化酶2抑制剂对肝癌细胞抑制作用的研究

目的观察干扰素α-2b(IFN-α-2b),选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂非甾体类消炎药塞来昔布单用以及两者联合应用时,对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用及同时检测药物作用后COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)及Bcl-2表达的情况,探讨药物作用的机制。方法 HepG2细胞根据所加药物不同分为不同浓度的IFN-α-2b组(1250、2500、5000、10 000、20 000、40 000 U/mL)、塞来昔布组(25、50、100、200μmol/L)、联合用药组(IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L、IFN-α-2b 5000 U/mL+选择性COX-2 100μmol/L)。MTT法检测不同时间(24、48 h)各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测用药前后COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白在HepG2细胞中的表达变化。结果不同浓度的塞来昔布和干扰素对HepG2细胞均有抑制作用,且联合效果明显优于单用,各组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术分析:塞来昔布50μmol/L组、塞来昔布100μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布100μmol/L组细胞凋亡率分别为(14.93±0.79)%、(25.43±0.89)%、(20.52±1.46)%、(27.12±3.34)%、(48.17±2.04)%,与阴性对照组(8.73±0.83)%比较差异均有统计学意义(P<0.05);塞来昔布单用及联合IFN-α-2b作用48 h后,各组COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白的表达下调,呈剂量依赖性,联合用药组较单药组作用明显。结论干扰素α-2b和塞来昔布均有抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用,同时对细胞具有凋亡诱导作用,亦能抑制细胞中COX-2、VEGF、Bcl-2的表达。上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强,联合作用更强。     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达.结果 MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR结果显示,在50 ～ 200 μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P＜0.05).结论 塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关.     

黄芪多糖通过JAK2/STAT3通路调控人膝骨关节炎软骨细胞增殖与凋亡

目的 研究黄芪多糖(APS)对人膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3通路的影响。方法 无菌分离人膝骨关节炎软骨细胞,设空白对照组,APS低、中、高剂量(25、50、100mg/L)组和塞来昔布(20mg/L)组。药物干预48h后,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,PI染色法检测细胞周期分布,Western blot法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、cyclin D1、p21、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与空白对照组比较,APS中、高剂量组和塞来昔布组细胞增殖活力升高、凋亡率降低(P<0.01),处于G₀/G₁期细胞比例降低、S期细胞比例升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、cyclin D1、Bcl-2表达上调而p21、cleaved caspase-3、Bax表达下调(P<0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。与塞来昔布组比较,APS高剂量组细胞增殖活力升高、凋亡率降低(P<0.01);G₀/G₁期细胞比例降低、S期细胞比例升高(P<0.01);p-JAK2、p-STAT3、cyclin D1表达上调且p21、cleaved caspase-3、Bax表达下调(P<0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论 APS具有促进人膝骨关节炎软骨细胞增殖并抑制其凋亡的作用,其机制可能与激活JAK2/STAT3通路有关。     

塞来昔布抑制人胃癌细胞MGC803细胞增殖及其分子机制

目的：研究塞来昔布在体外对人胃癌细胞MGC803生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法：体外培养人胃癌细胞MGC803,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算IC50值;RT-PCR法检COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响;结果：MTT结果显示：相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为：（98.67±11.755）μmol/L、（67.506±6.646）μmol/L、（57.662±15.809）μmol/L;RT-PCR结果显示：人胃癌细胞MGC803正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为：0.918±0.031,0.301±0.002（t=16.037,P=0.000）;MMP-9mRNA灰度值分别为：0.928±0.041,0.360±0.012（t=10.487,P=0.003）;结论：塞来昔布抑制胃癌细胞增殖,塞来昔布抗肿瘤机制可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现的。     

IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响

目的 研究干扰素-alpha-2b (IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2 激酶、环氧化酶-2（COX-2）及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法 收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组（给予IFN-α2b肌肉注射治疗）,25例为初治组（未行治疗）。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度（MVD）。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2 mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果 初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量 IFN-α2b作用HEL细胞48 h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2 mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×10 4 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24 h,迁移至下室的细胞数低于对照组（ P<0.05)。结论 IFN-α2b 通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。     

Oncol2012: 乳腺癌临床病理分型与个体化治疗

目的 探讨乳腺癌临床病理分型在浸润性乳腺癌个体化治疗中的价值。方法 对2010年1月至12月北京大学第一医院乳腺疾病中心收治的浸润性乳腺癌病人进行回顾性分析。依据2011年St.Gallen乳腺癌分型标准,复检其雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及Ki-67表达水平,将乳腺癌分为Luminal A、Luminal B、HER-2阳性和三阴型四个亚型,并分析各亚型与TNM分期、病理组织分级的关系。结果 共213例浸润性乳腺癌病人入组,其中Luminal A型53例(24.9％),Luminal B型112例(52.6％),HER-2阳性型22例(10.3％),三阴型26例(12.2％)。Luminal A型病人中病理组织学分级I级39例,占同型病人73.6% (39/53),III级病人0例;Luminal B型病人中I级24例,占同型病人21.4%（24/112）,III级25例,占同型病人22.3%（25/112）;三阴型病人中I级2例,占同型病人7.7%（2/26）,III级17例,占同型病人65.4%（17/26）;HER-2阳性型病人I级仅1例,占同型病人4.5%（1/22）,III级11例,占同型病人50.0%（11/22）。各亚型间病理组织分级存在差异（P﹤0.001）。分析各亚型TNM分期发现,Luminal A型病人I期比例最高,占同型病人54.7%（29/53）。HER-2阳性型III期病例比例最高,占同型病例27.3%（6/22）。不同亚型TNM分期分布具有差异性（P﹤0.001）。结论 不同亚型乳腺癌其病理组织分级及TNM分期具有差异性, 在TNM分期及病理组织分级基础上联合临床病理分型分析是个体化治疗的重要内容。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对男性患者血清中脂联素和高、低密度脂蛋白水平影响的研究

目的：探讨103例男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脂联素水平和高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的变化情况。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

维和医疗队部署前培训课程调查与分析

目的 了解我军维和医疗队部署前培训课程情况,提出调整建议。方法 采用问卷调查、现场调研以及召开座谈会的方式,向5个军区260名维和队员及14名外军留学生调查维和医疗队部署前培训课程开设情况,以及对课程开设必要性的认可程度。应用Excel 2010和SPSS 18.0软件对调查问卷进行处理,使用Likert五分量表和描述性方法进行数据分析。结果 综合各军区开课情况,筛选出相关知识及法规、战伤救治规则等9门共同开课率较高的课程;英语口语、相关知识及法规等5门课程队员认可程度较高,水电保障等5门课程队员认可程度较低。结论 建议构建模块化课程体系、实施差异化训练、进一步强化语言训练和开拓实践教学新模式。     

卫生事业管理专业课程体系改革需求的调查研究

【】 本文对三所院校的研究生进行问卷调查,采用SPSS21.0对相关资料进行分析,研究目的：了解当前卫生事业管理专业的生源状况以及培养目标、培养能力与研究课程体系改革的需求,为卫生事业管理专业课程体系改革提供依据。     

肥胖患者行妇科腹腔镜手术时PaO2、PaCO2与PETCO2的变化

目的观察肥胖患者行妇科腹腔镜手术时动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)与呼末二氧化碳分压(PETCO2)的变化特点。方法选择2011年3-10月在新疆医科大学附属肿瘤医院择期行妇科腹腔镜手术的肥胖患者15例(试验组),同期接受妇科腹腔镜手术治疗的正常体重患者15例(对照组)。术中采用静吸复合全身麻醉,分别于气管插管后约5min、手术前(T0)、行头低臀高位后10min(T1)、行头低臀高位后30min(T2)及拔管后5min(T3)抽取动脉血行血气检测,比较两组患者在不同时点的气道峰压(PIP)、肺顺应性(Clt)、PaO2、PaCO2、PETCO2、pH值及动脉血HCO3-的变化。结果麻醉后试验组患者气道峰压明显高于对照组(P<0.05);两组患者肺顺应性差异无统计学意义(P>0.05);两组患者麻醉后各时点PETCO2差异无统计学意义(P>0.05);试验组PaO2明显低于对照组(P<0.05);术中两组患者PaCO2呈上升趋势,试验组T1、T2时点PaCO2明显低于对照组(P<0.05);两组患者动脉血HCO3-均未随着手术时间的延长而发生明显变化(P>0.05),但试验组患者拔管后动脉血HCO3-明显高于对照组(P<0.05)。结论在相同的通气模式下,两组患者术中随着手术时间的延长PaCO2、PETCO2均呈上升趋势,但肥胖患者较正常体质量患者变化缓慢,两组患者动脉血pH值均随手术时间的延长而逐渐下降。肥胖患者术中PaO2较正常体质量患者低。术后拔出气管导管后,肥胖患者在短时内PaCO2升高、PaO2降低较显著,应加强对肥胖患者拔管后的观察、护理。     

昆明小鼠正常PaO2、PaCO2、pH值、肺系数和PQ LD50的测定

目的研究与ARDS密切相关的几个生理指标.方法KM小鼠动物血pH、PaO2、PaCO2由美国NOVA血气分析直接测定,PQ中毒LD50以寇氏法计算.肺系数由湿重除以体重乘100%得出数值.结果KM小鼠正常动脉血pH值为7.3605±0.067,PaO2(kPa)为12.47±1.3413,PaCO2(kPa)5.26±0.4949;肺系数(%)为0.6662±0.082;百草枯(paraquat,PQ)中毒LD50为93.866!mg/kg.结论以上所测定几个数据至今尚未见报道,我们把测定分析结果公开发表,填补KM小鼠理化常数方面的空白,为研究临床ARDS以及其他呼吸系统疾病提供极有意义的参考数据.     

维和医疗队部署前培训考核评估调查分析

目的 调查分析我军维和医疗分队部署前培训考核评估现状并提出改进建议。方法 通过查阅文献、召开座谈会、现场察看、问卷调查等调查形式收集资料,以柯氏培训评估模式为指导,进行反应层、学习层、行为与结果层的满意度及实施机构的调查,并结合实际评估工作,开展对考核评估现状的解析。结果 调查评估满意度总体回馈较好,存在的问题主要包括英语交流薄弱、专业基础忽视、实战共识提高以及评估量化不完善等。我军维和医疗队部署前培训考核评估没有实现标准化,培训评估效益体现不明显。结论 建议构建考核评估指标体系,并使考核评估标准化。