miR-630对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响

目的 探讨miR-630对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响。方法 将HLE-B3细胞分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂₊阴性对照组(H₂O_2+miR-NC)和H₂O_2+miR-630抑制剂组(H₂O_2+miR-630 inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞中miR-630的表达水平。细胞集落形成实验和EdU实验分析各组细胞的增殖能力。细胞划痕愈合实验分析各组细胞的迁移能力。Annexin Ⅴ-FITC/PI分析各组细胞凋亡能力。试剂盒检测ROS水平和SOD含量。Western blot法检测各组细胞中Bcl-2和Akt蛋白的表达。结果 与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中miR-630的表达显著上调(P=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,低表达miR-630使HLE-B3细胞中miR-630的表达降低。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组HLE-B3的增殖能力(P均<0.000)、迁移能力显著下降(P均=0.000),凋亡能力明显提高(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组HLE-B3细胞的增殖能力(P均<0.01)、迁移能力提高(P均<0.05),凋亡能力显著下降(P=0.000)。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中ROS水平上调(P均=0.000)、SOD含量减少(P=0.000)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平下调(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组中ROS水平下调(P均<0.01)、SOD含量增加(P<0.05)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05)。结论 低表达miR-630可能促进H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡和减少氧化损伤,其可能与Bcl-2和Akt的表达上调相关。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞JAK/STAT3通路抑制作用的研究

目的 研究三氧化二砷（As₂O₃)诱导人骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内JAK/STAT3信号转导通路抑制与细胞增殖之间存在的关系。方法 采用MTT法观察As₂O₃对骨髓瘤细胞作用的半数抑制浓度（IC₅₀）,流式细胞技术检测As₂O₃作用前后细胞周期的改变情况,甲基化特异性PCR法检测As₂O₃作用前后骨髓瘤细胞内SOCS-1基因甲基化状态的变化,Western blotting法检测As₂O₃作用前后磷酸化STAT3蛋白的表达差异。结果 As₂O₃作用72 h后,骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内磷酸化STAT3蛋白表达水平明显降低,同时伴随SOCS-1基因启动子区CpG岛甲基化程度明显减弱至消失,细胞增殖发生G₀/G₁期阻滞,上述三者变化均与As₂O₃浓度呈正相关（r=0.85,P<0.05）。结论 As₂O₃可诱导骨髓瘤细胞增殖受抑,与As₂O₃诱导细胞内JAK/STAT3信号转导通路抑制存在一定关系,且与细胞内SOCS-1基因甲基化状态改变相关。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

lncRNA AK126393通过PI3K/Akt通路调节结直肠癌细胞的增值与凋亡

目的 探索长链非编码 RNA (long non-coding RNA,lncRNA)AK126393在人结直肠癌细胞中的作用机制。方法荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常结肠组织细胞系与结直肠癌细胞系中lncRNA AK126393表达,选取最低表达细胞系进行转染lncRNA AK126393过表达质粒和阴性对照(NC),采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Western blot法检测Bcl2、Bax、PI₃K、P-PI₃K、Akt、P-Akt和LC3蛋白表达。结果 lncRNA AK126393在结直肠癌细胞系中呈现低表达,其中SW480细胞表达最低;过表达质粒转染SW480细胞后lncRNA AK126393相对表达水平显著升高;细胞增值能力显著降低,细胞凋亡水平增加;Western blot法检测结果显示Bcl2、LC3-Ⅱ、P-PI₃K、P-Akt蛋白表达明显升高,Bax和LC3-Ⅰ蛋白表达明显降低,PI₃K和Akt蛋白表达无明显变化。结论 lncRNA AK126393可以通过抑制PI₃K/Akt信号通路激活实现抑制结直肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡以及引起细胞自噬的作用。     

AAV6-hNGFβ转染对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 观察转染AAV6-hNGFβ对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury)的保护作用与PI₃K/Akt信号通路之间的关系。方法 健康雄性SD大鼠72只,体质量250~300g,随机分为4组(n=18),即假手术组、模型组、hNGFβ组(模型组+AAV6-hNGFβ-EGFP)和阴性对照组(模型组+AAV6-EGFP)。hNGFβ组、阴性对照组和模型组均采用脑缺血再灌注模模型,并于造模后分别在股静脉注射AAV6-hNGFβ-EGFP 、AAV6-EGFP和等量0.9%氯化钠注射液,测定不同病程(1、2、4周)大鼠神经功能评分和脑梗死体积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,以及脑内皮质NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著升高,NGF表达显著下降,PI₃K/Akt通路受到抑制,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阴性对照组神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数无明显变化,NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax表达水平接近;与模型组和阴性对照组比较,hNGFβ组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著降低,NGF表达显著升高,PI₃K/Akt通路得到激活,Bcl-2蛋白表达也显著升高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。转染AAV6-hNGFβ-EGFP可提高NGF表达,激活大鼠PI₃K/Akt通路,提高Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白增加,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。结论 转染AAV6-hNGFβ可激活大鼠PI₃K/Akt通路,上调Bcl-2蛋白同时抑制Bax蛋白表达,从而保护大鼠脑缺血再灌注损伤。     

抑制PI3K通路增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用

目的 探讨CAHB单独使用及与LY294002联合应用对Jurkat细胞体外作用的影响.方法 分别用不同剂量的CAHB(0、5、10、20、40mmol/L)诱导Jurkat细胞,用MTS法检测Jurkat细胞的增殖抑制效应,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况;取40mmol/L浓度的CAHB加入PI₃K抑制剂LY294002,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况.结果 CAHB对Jurkat细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导Jurkat细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量、时间依赖性.PI₃K抑制剂LY294002能显著增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用.结论 CAHB能抑制Jurkat细胞增殖,并诱导其凋亡.抑制PI₃K通路能增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用.     

Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用

目的 探讨guattegaumerine（Gua）对H₂O₂合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H₂O₂、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）内钙超载的影响。方法 H₂O₂合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H₂O₂导致的神经元凋亡、H₂O₂和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca²⁺]_i升高（P＜0.05）和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca²⁺]_i升高（P＜0.01）。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。     

羊栖菜多糖SFPS-B1诱导SGC-7901细胞凋亡及对细胞［Ca2+］i和pH值的影响

目的 研究羊栖菜多糖 SFPS-B1 诱导人胃癌细胞 SGC-7901 凋亡作用及对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。方法 采用 MTT 法检测 SFPS-B1 对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用激光共聚焦显微镜观察 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。结果 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,可使细胞体积缩小、出现凋亡小体。药物作用后细胞［Ca²⁺］_i 明显上升,pH 值明显降低。结论 SFPS-B1 具有抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖并诱导凋亡作用,对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响在其诱导 SGC-7901 细胞凋亡中发挥了作用。     

2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制

为探讨2-甲基-3-羟基蒽醌抗肿瘤作用及其机制,本研究采用锥虫蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内游离钙的变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、JNK、细胞色素C的表达。结果发现：2-甲基-3-羟基蒽醌时间依赖性地抑制乳腺癌细胞的生长,升高细胞内游离钙含量,降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;药物上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、calpain的活化及细胞色素C的释放。结果提示2-甲基-3-羟基蒽醌可能通过Ca²⁺/calpain/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡机制的研究

目的探讨柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的机制。方法不同浓度的柠檬醛处理NB4细胞48 h后,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2及Bax的mRNA表达变化,流式细胞仪检测细胞caspase-3及核因子kappaB(NF-κB)表达的变化。结果随着柠檬醛浓度增加,RT-PCR结果显示受测细胞的Bax mRNA表达增强,Bcl-2mRNA表达减弱;流式细胞仪检测结果显示受测细胞的caspase-3表达增加,NF-κB表达下降。结论降低NF-κB、Bcl-2表达及促进Bax、caspase-3表达可能是柠檬醛诱导NB4细胞株凋亡的机制之一。     

大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的探讨大麻受体激动剂W／N-55,212-2（WIN）对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂wIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol／L的WIN处理K562细胞24、48h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加（P〈0．05）。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降。激活Caspase．3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。     

Effects of Livin gene RNA interference on apoptosis of cervical cancer Hela cells and enhanced sensitivity to cisplatin

The recombinant plasmids pGenesil-1-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 were transfected into Hela cells and cisplatin was added with different concentrations in order to study the inhibitory effects of Livin gene, increase the apoptosis induced by cisplatin, and detect the expression ofBcl-2, Bax, caspase-3, and survivin genes. The pGenesil-1-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 were transfected into Hela cells, and the expression levels of Livin, Bcl-2, Bax, caspase-3, and survivin genes were detected by using fluorescence quantitative real-time PCR. Then cisplatin at different concentrations （3.0, 6.0 and 9.9 μg/mL） was added into the transfected Hela cells, and 24, and 48 h later, the apoptosis rate was measured by flow cytometry. After transfection of pGenesil-l-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 into Hela cells, the expression level of Livin gene was obviously reduced, and the apoptosis rate was significantly increased in transfection group as compared with control group （P〈0.05）. Cisplatin could increase the apoptosis rate in a dose- and time-dependent manner. After cisplatin was added, the expression levels of Bcl-2 mRNA were reduced, and those of Bax, caspase-3, and survivin mRNA were increased in transfection group as compared with those in control group （P〈0.05）. It was concluded that shRNA expression vector targeting Livin gene could inhibit the expression of Livin gene in Hela cells and enhance the apoptosis induced by cisplatin, which was related to the decreased expression of Bcl-2 and activation of Bax and caspase-3. Survivin might play an important role as an antagonist in the process of apoptosis induction.     

miR-34a调节人卵巢颗粒细胞凋亡

目的: 探讨miR-34a对人卵巢颗粒细胞的作用及其机制。方法: 体外培养人卵泡颗粒细胞,分为模拟物转染组、抑制物转染组、模拟物阴性对照转染组、抑制物阴性对照转染组,分别转染miR-34a模拟物、miR-34a抑制物、模拟物阴性对照和抑制物阴性对照,另设空白对照组不做任何处理;实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-34a、Bcl-2、Bax、生存素、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax、生存素、Caspase-3、剪切体Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果： miR-34a模拟物转染明显下调Bcl-2 mRNA表达水平,降低Bcl-2、生存素蛋白表达,并增加Bax、Caspase-3蛋白表达,促进人颗粒细胞凋亡;miR-34a抑制物转染作用则与之相反;然而,miR-34a模拟物和抑制物转染对Bax、生存素、Caspase-3 的mRNA水平均无明显影响。结论： miR-34a可通过调控凋亡相关的蛋白与基因的表达,促进人颗粒细胞凋亡。     

虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用CCK-8实验检测不同浓度虫草素作用于MG-63骨肉瘤细胞24h和48h后对癌细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析虫草素对MG-63细胞周期分布及凋亡的影响;采用Western blot法检测虫草素对MG-63细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及NICD1、Hes1蛋白表达的影响。结果 虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞有明显的增殖抑制作用,导致MG-63细胞周期阻滞于G₀/G₁期并诱导细胞凋亡;虫草素可上调Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白的表达并下调Bcl-2,NICD1和Hes1蛋白的表达。结论 虫草素通过抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于G₀/G₁期并通过线粒体凋亡途径诱导MG-63细胞凋亡从而发挥抗骨肉瘤作用,可能骨肉瘤细胞中Notch信号通路活性下调有关。     

Bcl-2、Caspase-3、Survivin与银屑病的研究进展

Bcl-2、caspase-3、survivin是细胞凋亡过程中重要的调控基因,在银屑病角质形成细胞凋亡中,三种蛋白起着非常重要的作用。Bcl-2是一种凋亡抑制基因,可延长细胞的生存期,caspase-3可促进细胞凋亡,survivin是迄今发现最强的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的作用,在银屑病皮损中Bcl-2呈低表达,caspase-3、survivin呈高表达,三种蛋白的相互作用,可能导致银屑病角质形成细胞的生存期缩短、凋亡速度加快,同时细胞增殖明显,从而维持银屑病表皮的良性增生状态。     

Expression and Significance of Bcl-2, Bax, Fas and Caspase-3 in Different Phases of Human Hemangioma

Summary： The relationship between Bcl-2, Bax, Fas, caspase-3 and development of hemangioma and the molecular mechanism was investigated. By using immunohistochemical S-P method, proliferating cell nuclear antigen was detected. According to the classification of Mulliken in combination with PCNA expression, 27 cases were identified as proliferating hemangioma and 22 cases as involutive hemangioma. Five normal skin tissues around the tumor tissue served as controls. By using immunohistochemical technique, the expression of Bcl-2, Bax, Fax and Caspase-3 was detected. The cells expressing Bcl-2, Bax, Fax and cappase-3 were identified as hemangioma endothelia by immunohistochemical staining of Ⅷ factor. The average absorbance （A） and average positive area rate of Bcl-2, Bax, Fas and caspase-3 expression were measured by using HPIAS-2000 imaging analysis system. The results showed that the expression of Bcl-2 in the endothelia of proliferating hemangioma was significantly higher that in involutive degenerative hemangioma endothelia and vascular endothelia of normal skin tissue （P〈0.01）. The expression of Bax, Fas and Caspase-3 in the endothelia of involutive hemangioma was obviously higher than in the endothelia of proliferating hemangioma and normal skin tissue （P〈0.01）. The expression of BAx and Fas in endothelia of proliferating hemangioma was higher than in those of normal skin tissue （P〈0.05）. It was suggested that Bcl-2, Bax, Fas and caspase-3 might be involved in the development and involution of hemangioma. Bcl-2 could promote the growth of hemangioma by inhibiting apoptosis of endothelia. Bax, Fas and caspase-3 promote the switch of hemangioma from proliferation to involution by inducing the apoptosis of hemangioma endothelia.