槲皮素通过调节SIRT1/NF-?资B通路抑制压力超负荷大鼠左心室肥厚

目的：通过动物实验探讨槲皮素对压力超负荷大鼠左心室肥厚的保护作用及其可能机制。方法：通过腹主动脉缩窄手术（abdominal aorta stenosis,AAC）构造大鼠左心室肥厚模型。将造模的40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、AAC组、槲皮素组（Quercetin组）、EX527组,每组10只。Sham组、AAC组每日给予生理盐水灌胃和腹腔注射治疗;Quercetin组给予槲皮素50 mg/（kg·d）进行灌胃和生理盐水腹腔注射治疗;EX527组给予SIRT1特异性抑制剂EX527 5 mg/（kg·d）腹腔注射和槲皮素50 mg/（kg·d）灌胃治疗。4周后,计算心脏质量参数;超声心动图检测心脏功能、左心室后壁厚度;Masson染色检测心肌纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测I型胶原（collagen type Ⅰ,ColⅠ）、Ⅲ型胶原（collagen Ⅲ,ColⅢ）、沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）、核因子-?资B（nuclear factor-?资B,NF-?资B）的蛋白表达。结果：槲皮素可增强SIRT1的蛋白表达（Sham组：1.000±0.000,AAC组：0.364±0.071,Quercetin组：1.138±0.070,EX527组：0.293±0.092,F=240.539,P=0.000）,降低心脏质量（Sham组：1.139±0.053,AAC组：1.300±0.056,Quercetin组：0.998±0.085,EX527组：0.924±0.054,F=47.296,P=0.000）、左室后壁厚度（Sham组：1.587±0.136,AAC组：2.657±0.355,Quercetin组：1.800±0.200,EX527组：2.700±0.306,F=37.304,P=0.001）和心肌纤维化程度（Sham组：8.515±1.343,AAC组;23.832±1.095,Quercetin组：13.260±0.674,EX527组：24.162±1.312,F=278.741,P=0.000）,降低ColⅠ（Sham组：1.000±0.000,AAC组：3.132±0.372,Quercetin组：1.556±0.164,EX527组：2.819±0.368,F=82.083,P=0.000）、ColⅢ（Sham组：1.000±0.000,AAC组;2.395±0.437,Quercetin组：1.583±0.287,EX527组：2.434±0.461,F=23.608,P=0.024）、NF-?资B（Sham组：1.000±0.000,AAC组：5.498±0.642,Quercetin组：3.637±0.715,EX527组：5.125±0.682,F=79.912,P=0.005）蛋白的表达;EX527的使用降低了SIRT1蛋白的表达（P=0.000）,增加了心脏质量（P=0.001）、左室后壁厚度（P=0.000）和心肌纤维化程度（P=0.000）,增加了ColⅠ、ColⅢ、NF-?资B蛋白的表达（P=0.001,P=0.024,P=0.023）。结论：槲皮素可减轻压力超负荷大鼠左心室肥厚程度,其机制与调节SIRT1/NF-?资B通路有关。     

别嘌醇对高尿酸血症大鼠血清脂联素的影响

目的 观察高尿酸血症大鼠血清脂联素的改变,探讨别嘌醇对高尿酸血症大鼠血清脂联素的影响及意义.方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组.使用高酵母膏饲料联合氧嗪酸钾混悬液腹腔注射6周诱导大鼠高尿酸血症模型.别嘌醇治疗组除给予造模剂外同时给予别嘌醇灌胃.6周后处死大鼠,检测血清尿酸、脂联素、一氧化氮,免疫组化法检测大鼠主动脉内膜层eNOS的表达量.结果 与正常对照组相比模型组大鼠血尿酸显著升高[ (216.0±6.2) vs (45.1±5.6),P＜0.05],血清脂联素、一氧化氮及主动内膜层内皮型一氧化氮合酶表达量显著降低[(52.6±7.9) vs (63.6±9.2),(17.2±3.3) vs (24.1±2.0),(38.3±4.5) vs (48.3±4.2),P＜0.05].别嘌醇治疗组血尿酸降低[(44.8±4.3) vs(216.0±6.2),P＜0.05],血清脂联素和一氧化氮水平升高[(159.6±9.2)vs(52.6±7.9),(22.1±2.2)vs(17.2±3.3),P＜0.05],主动脉内膜内皮型一氧化氮合酶蛋白表达增加[(46.1±4.2) vs(38.3±4.5),P＜0.05].脂联素与一氧化氮呈正相关(r=0.057),与血尿酸呈负相关(r=-0.48).结论 别嘌醇处理可一定程度逆转高尿酸血症可诱导的大鼠血清脂联素的降低,别嘌醇可能是上调内皮型一氧化氮合酶的激动剂.     

舒张性心力衰竭兔Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化

目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)时Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化,以阐明DHF发生的分子机制.方法建立DHF兔模型,并设假手术为对照组,分别测定2组兔心肌细胞内Ca2+含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase(钙泵)活性,并以定量RT-PCR和Westernblot技术检测Ca2+调控蛋白相关基因的转录和蛋白质表达水平.结果(1)DHF兔心肌细胞内Ca2+含量(μg/ml)显著高于对照组(1728±545vs633±168,P＜0.01);(2)DHF兔SR钙泵活性,细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA水平(μmol*mg-1*h-1)明显低于对照组(10.5±2.8vs21.1±5.7;0.75±0.11vs1.20±0.33;0.76±0.12vs1.24±0.38,P＜0.05～0.01);(3)DHF兔细胞膜L型Ca2+通道mRNA水平与左室舒张末压中度负相关(r=-0.74,P＜0.05),SR钙泵mRNA水平与左室舒张末压和左室松弛时间常数中度负相关(r分别为-0.81、-0.64,P＜0.05～0.01);DHF兔兰尼碱受体mRNA水平与左室松弛时间常数负相关(r=-0.71,P＜0.05);(4)DHF兔SR钙泵的蛋白质表达明显低于对照组(0.75±0.06vs1.02±0.09,P＜0.05).结论细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA和蛋白质表达减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷及DHF发生的重要因素.     

irisin基因多态性对中青年高血压患者靶器官功能损害的影响

目的 探讨irisin基因多态性对中青年高血压患者靶器官功能损害的影响。 方法 自2016年6月-2017年8月,前瞻性收集浙江医院诊治的中青年高血压患者100例作为观察组,同期收集100例健康成人作为对照组。比较2组irisin基因的多态性分布。同时分析中青年高血压患者靶器官功能损害与irisin基因多态性的关系。 结果 与对照组比较,观察组患者血清irisin表达水平显著降低[(2.52±0.75)μg/ml vs.(2.97±0.80)μg/ml,P<0.001]。观察组rs16835198基因型为TT、GT和GG的例数分别为20、38和42例,对照组分别为29、48和23例,差异有统计学意义(P=0.015)。与irisin ≥ 3 μg/ml的患者比较,Irisin<3 μg/ml的患者颈动脉内膜中膜厚度显著增高[(1.27±0.17)mm vs.(1.19±0.16)mm,P=0.019];射血分数(%)显著降低[(59.88±4.87)% vs.(63.28±5.29)%,P=0.001]。rs16835198基因型为GG、GT和TT的中青年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度分别为(1.32±0.18)mm、(1.16±0.17)mm、(1.21±0.18)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 irisin基因在中青年高血压患者中呈多态性分布,与患者靶器官功能损害有关。      

表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用

目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用?方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水?通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性?ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系?体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0?20?40?80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达?结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成?模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]?模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)?体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20?40?80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091?1.725 ± 0.124?1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05?结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关?体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成?     

PRF对糖尿病大鼠创面Wnt/β-catenin 信号通路的影响

目的 探究富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin, PRF)对糖尿病大鼠创面Wnt/β-catenin信号通路的影响及促进创面愈合的机制。方法 选取正常雄性大鼠40只,经高脂高糖饲料喂养后注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,筛选造模成功的糖尿病大鼠,麻醉后于背部对称部位剪一边长22mm的正方形伤口,左侧伤口均采用PRF换药(即PRF组),右侧伤口均采用凡士林纱布换药(即对照组)。观察大鼠两侧创面愈合的情况,行HE染色观察创面炎性反应及肉芽组织厚度,SP免疫组化检测创面愈合过程中β-catenin表达的变化。结果造模后第7天和第14天PRF组创面愈合情况明显优于对照组(68.7%±10.6% vs 46.6%±9.2%,83.7%±2.2% vs 72.1%±3.4%,P均＜0.05)。HE染色示PRF组创面炎性反应较对照组减轻明显,肉芽组织水肿程度优于对照组(1054±107 vs 1350±112,523±102 vs 1128±127,569±118 vs 682±124,P均＜0.05)。SP免疫组化示不同时间点PRF组β-catenin阳性细胞率明显高于对照组(39.2±7.8 vs 23.6±6.2,44.5±6.8 vs 25.8±5.8,44.9±5.5 vs 25.6±6.1,P均＜0.05)。结论 PRF能够有效促进糖尿病大鼠创面愈合,其作用机制与提高Wnt/β-catenin信号通路的转导有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制

目的：探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法：收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验：正常血清组（N）、尿毒症血清组（U）、尿毒症血清+10 ?滋mol/L硫酸锌组（U+10）、尿毒症血清+30 ?滋mol/L硫酸锌组（U＋30）。 荧光素 DCFH-DA 探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸：醌氧化还原酶1（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate：quinone oxidoreductase 1,NQO-1）及诱导Ⅰ型血红素氧合酶（heme oxyge－nase,HO-1）mRNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2（nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2）的表达。结果：与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低（N vs. U：452.8±19.5 vs. 321.4±27.8,P＜0.001）,活性氧水平升高（22.9±2.7 vs. 75.1±11.2,P＜0.001）;而锌干预处理（U+10和U+30）则增加了细胞总抗氧化能力（U vs. U+10 vs. U+30：321.4±27.8 vs. 455.7±16.0 vs. 462.9±18.6,均有P＜0.001）,减少了活性氧产生（75.1±11.2 vs. 45.2±7.6 vs. 49.3±8.3,P＜0.001）;同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 mRNA及蛋白表达增高（NQO-1蛋白：N vs. U vs. U+10：0.40±0.05 vs. 0.65±0.07 vs. 1.09±0.08;HO-1蛋白：0.21±0.07 vs. 0.47±0.08 vs. 1.09±0.11,P＜0.05）,且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显（P＜0.05）;锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加（N vs. U vs. U+10 vs. U+30：0.23±0.07 vs. 0.25±0.07 vs. 0.65±0.07 vs. 0.69±0.06,均有P＜0.001）;但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论：锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。     

染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质沉积的影响

目的 探讨染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质(ECM)沉积的影响及其机制.方法 5/6肾切除术建立尿毒症模型鼠,将模型鼠分为染料木素组(G组)和对照组(C组),假手术组(S组)作为正常对照.检测各组术前及术后第4、8周尿蛋白和生化等指标,第8周观察肾组织病理变化情况,半定量法评估肾小球硬化指数(GSI).免疫组化法检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的沉积情况.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western blot法分别检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA转录、蛋白质表达情况.结果 术后第4周与C组比较,G组尿蛋白排泄量减少[(11.63±2.07) vs.(19.93±3.19)mg/d,P＜0.01],血清尿素氮、肌酐水平降低[(9.39±0.59) vs.(12.09±0.78)mmol/L,(65.11±3.79) vs.(77.63±3.20)μmol/L,P＜0.01].至术后第8周,尿蛋白排泄量减少,血清尿素氮、肌酐水平降低更为显著.肾小球内ColⅣ和FN沉积减少[(17.30±1.96)％ vs.(24.68±3.97)％,(18.26±2.31)％vs.(29.35±4.15)％,P＜0.01],肾小球硬化明显减轻.TGF-β1mRNA、蛋白质表达减弱(P＜0.05).结论 染料木素可以减少尿毒症大鼠细胞ECM的蓄积,对肾脏具有保护作用.     

大黄素维持肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的研究

目的：观察大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的维持作用。方法：SD雄性大鼠25只,随机分为对照组5只、肝硬化模型组10只、大黄素干预组10只,模型组与干预组予500ml/L四氯化碳(3mL/100g)皮下注射8周复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠给予生理盐水(3 ml/100g)皮下注射。干预组制模第15天起予大黄素（5mg/mL,5mL/kg）灌胃,对照组和模型组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,均1天1次。 8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,血清生化指标测定,取末端回肠组织及肝脏组织观察组织病理学改变,肠黏膜TUNEL凋亡检测。结果：（1）大鼠小肠黏膜损伤评分：模型组大鼠明显高于对照组（P值＜0.05）,干预组较模型组黏膜损伤减轻。（2）门脉压力:模型组（13.73±1.81）较对照组（5.64±0.88）显著升高, P值＜0.05,大鼠明显处于高循环状态;干预组门脉压力（10.25±1.47）较模型组明显降低,P值＜0.05。（3）血清生化指标（ALT、AST、TB、ALP）水平：模型组(594.22±317.82,1008.33±778.70,6.00±5.29, 802.78±396.94)较对照组(60.20±21.30,149.80±43.03,1.00±0.44,196.20±31.29)显著升高, P值＜0.05,干预组(292.20±140.12,350.40±173.35,18.89±1.02,2.49±1.10,552.20±303.37)较模型组明显降低,P值＜0.05;ALB模型组(16.29±1.26)较对照组(23.42±1.56)明显下降, P值＜0.05,干预组(2.49±1.10)较模型组明显上升,P值＜0.05（4）肠道黑染百分比: 模型组（68.05±2.09）较对照组（81．68±3.15）明显减少, P值＜0.05, 干预组(74.50±4.28)肠道黑染百分比较模型组明显延长,P值＜0.05;（5）肠黏膜凋亡小体：模型组明显多于对照组,而干预组大黄素干预后的小肠上皮细胞凋亡较模型组明显下降。结论：应用大黄素干预大鼠肝硬化进程后,大黄素组大鼠肝脏胶原纤维与网状纤维沉积较少,假小叶少见。大鼠的门脉压力有明显的下降,大黄素组大鼠肝功能明显好转,光镜下小肠黏膜损伤评分显著降低,肠动力明显好转,凋亡减少,大黄素可保护肝硬化门脉高压大鼠的肠屏障功能。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

十二指肠损伤的治疗体会

目的：提高十二指肠损伤的诊治水平，方法：回顾总结该院1999年－2001年间收治的十二指肠损伤7例临床经验。结果：合并其他腹部脏器损伤86％（6／7），单纯十二指肠损伤14％（1／7）。损伤部位以十二指肠降部为多占71％（5／7），水平部和球部各占14％（1／7），术后并发症发生率28％（2／7）、病死率14％（1／7）。结论：掌握十二指肠损伤的特点，早诊断、早手术、术中认真探查，掌握好检查指征，选择合理恰当术式，加强术后管理，可提高治愈率。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。