载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球的制备

目的：制备载有血管内皮生长因子（VEGF）和万古霉素（VAN）的多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球,探讨其体外释放特性。方法：采用乳化交联和层层自组装技术制备微球;正交实验设计考察海藻酸钠浓度、氯化钙（CaCl₂）浓度、油水比及span80浓度对VEGF和VAN包封率（EE）和载药量（DL）的影响,以优化制备工艺;扫描电子显微镜（SEM）观察多层微球的表面形貌和粒径;傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）检测海藻酸与壳聚糖的自组装情况;分别采用ELISA双抗体夹心法和紫外分光光度法检测VEGF和VAN的EE、DL和体外释放量并绘制累积释放曲线。结果：所制备微球呈黄褐色粉末状;SEM观察,微球呈圆球形,表面光滑,分散性较好,平均粒径约为50μm。制备缓释微球时,海藻酸钠浓度为1.0 g·mL^-1、CaCl₂浓度为8 g·mL^-1、油水比为3：1及span80浓度为2%时为最佳配方,VEGF和VAN的EE分别达49.63%和16.67%,体外累计释放时间分别为16.5和12.5d,释放量可达95%。结论：本研究通过优化制备工艺,制备了粒径较小、EE较高、缓释效果较好的载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球。     

miR-30a-5p在人骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中的生物学功能及验证

目的：探讨并验证重组miRNA-30a-5p体外转染对人骨髓间充质干细胞（MSCs）向成骨细胞分化的生物学作用。方法：人工重组合成从人骨髓MSCs定向成骨分化差异性表达miRNA基因芯片结果中筛选成骨性表达量显著增高的miRNA-30a-5p。从人体骨髓中分离培养MSCs,成骨诱导分化过程中于体外转染重组miRNA-30a-5p,并通过茜素红S法染色检测钙盐沉积、碱性磷酸酶（ALP）钙钴法染色及ALP比色法定量检测成骨细胞ALP活性,对比观察研究重组miRNA-30a-5p在人骨髓MSCs定向成骨诱导分化过程中的生物学功能。结果：成功分离培养人骨髓MSCs并诱导其成骨定向分化。经体外向MSCs转染miRNA-30a-5p并诱导其成骨定向分化,转染效率为（37.32±2.43）%。分别于诱导培养第14、21天行ALP染色观察、ALP活性测定、茜素红钙盐结节染色检测各组细胞成骨活性,结果显示miRNA-30a-5p mimics转染组MSCs成骨分化特性显著性增强（P〈0.05）。结论：miRNA-30a-5p在MSCs定向成骨分化的过程中具有一定的促进增强作用,被转染的MSCs向成骨细胞定向分化表达有所增加,为进一步阐明人骨髓MSCs定向成骨分化的分子生化机制,细胞移植修复治疗骨缺损奠定了理论基础。     

氨茶碱/壳聚糖/β环糊精肺部缓释微球对呼吸道粘膜的影响

目的探讨氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部缓释微球的呼吸道粘膜毒性。方法通过测定氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部给药后肺泡灌洗液乳酸脱氢酶活性和总蛋白及纤毛毒性实验,对其安全性进行评价。结果氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球的纤毛持续运动时间为512.33?min,纤毛运动频率为96.0%,表明其有良好的生理适应性;氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球气管给药后总蛋白含量增加,乳酸脱氢酶（LDH）活性与正常组和阴性对照组差异不明显。结论氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球对呼吸道粘膜无明显毒性,可作为肺部给药载体。     

胎盘来源间充质干细胞诱导分化为成骨细胞的实验研究

目的：掌握体外分离、培养扩增胎盘间充质干细胞的方法,探讨其成骨细胞定向诱导分化的能力。方法：用IV型胶原酶消化人胎盘组织,获得单个核细胞,接种于10%新生牛血清（FBS）低糖培养基中（DMEM）,贴壁后常规换液、传代,流式细胞仪检测其表面标志,用β 甘油磷酸钠,维生素C,地塞米松联合诱导,使胎盘贴壁细胞分化为成骨细胞,诱导后10?d检测碱性磷酸酶（ALP）活性,并行茜素红染色。结果：培养7～14?d后有少量贴壁细胞生长,逐渐呈成纤维细胞状,表达CD29、CD44和CD105,不表达CD34、CD45、CD19;在成骨诱导10?d后细胞ALP活性明显增强,茜素红染色可见钙盐沉积。结论：胎盘组织可能是新的间充质干细胞来源。     

兔不同部位脂肪间充质干细胞成骨能力的差异

目的观察兔不同部位来源的脂肪间充质干细胞（ADSCs）分化成骨的能力。方法分别从一只新西兰兔的腹股沟、腹膜后、颈背部取出脂肪组织并提取脂肪间充质干细胞,体外培养传至第5代,加入诱导剂分别进行成骨诱导,不加入诱导剂的为对照组。观察通过钙钴染色、茜素红染色、碱性磷酸酶活性检测细胞成骨能力。结果经钙钴染色及茜素红染色后,诱导组大部分细胞呈阳性反应,以腹股沟部脂肪间充质干细胞的结节体积最大,对照组未见明显阳性细胞。细胞内碱性磷酸酶（ALP）活性检测表明诱导组比对照组ALP活性明显升高（P〈0.05）;腹股沟部脂肪间充质干细胞ALP活性较颈背部及腹膜后高,差异有统计学意义（P〈0.05）;颈背部与腹膜后相比较无明显差异（P〉0.05）。结论兔ADSCs经过体外诱导后,具有成骨能力;腹股沟部脂肪可作为骨组织工程种子细胞来源的较佳取材部位。     

载BMP-2基因纳米粒缓释微球的制备及其成骨诱导效能的研究

目的 构建多聚精氨酸-壳聚糖/pBMP-2纳米粒,探讨包封多聚精氨酸-壳聚糖/pBMP-2纳米粒的PELA微球的体外成骨诱导效能.方法 构建多聚精氨酸修饰的壳聚糖多聚物,并与BMP-2质粒基因凝聚成纳米粒子,检测其表征.荧光显微镜及Western blot分析其体外细胞转染效能.进而,将纳米粒子包入PELA微球,与MC3T3-E1细胞共培养,检测BMP-2蛋白表达,茜素红染色分析其成骨诱导分化效能.结果 多聚精氨酸-壳聚糖/pBMP-2纳米粒粒径(81.39±22.96) nm,能有效介导BMP-2基因转染MC3T3-E1细胞,转染率高于裸质粒组及壳聚糖/pBMP-2纳米粒组(P<0.05).PELA微球呈球形,粒径为(43.34±15.24) μm,包封率达(67.49±0.85)%,42 d内累积释药(56.87±5.09)%,与MC3T3-E1共培养,第7天BMP-2分泌量达最高(64.348±2.396) pg/mL,21 d后分泌量仍能达到(51.763±1.789) pg/mL.茜素红染色钙结节形成数量明显高于对照组.结论 多聚精氨酸-壳聚糖能有效凝聚BMP-2基因成纳米级粒子,促进细胞转染,并可通过PELA微球的包封实现纳米粒的长效缓释,促进成骨分化.     

阿司匹林-蒙脱土-壳聚糖缓释微球的制备及其体外释放性能

利用溶液法预先制备壳聚糖(Cs)-蒙脱土(MMT)复合材料(Cs-MMT),以Cs-MMT、Cs为原料,采用反相悬浮聚合法制得一种新型药物缓释体系阿司匹林-蒙脱土-壳聚糖载药微球(Asp-MMT-Cs)。采用FT-IR、SEM表征了Cs-MMT和Asp-MMT-Cs载药微球的结构及形态;设计正交实验优化了Asp-MMT-Cs载药微球的制备工艺;通过体外释放实验探讨了载药微球在不同模拟释放液中的释药规律。结果表明:所得微球球形度好,粒径分布较均匀;最优工艺制得的载药微球平均粒径为81.20μm,载药量为9.61%,包封率为76.78%。该缓释体系具有pH敏感性,更倾向于在pH较高的磷酸盐缓冲溶液中释放。     

复合万古霉素海藻酸钠/壳聚糖缓释载体的体外释放研究

目的探讨复合万古霉素海藻酸钠/壳聚糖(VCM/ACA)缓释系统中万古霉素缓释的动力学规律及影响因素。方法将万古霉素与海藻酸钠质量比分别为5:6和1:1的载体进行冷冻干燥处理和未冷冻干燥处理后制备成4组VCM/ACA载药载体。将载药载体放入pH7.2模拟体液PBS液中浸泡,通过测定浸泡液中万古霉素浓度,观察药物缓释的动力学规律和影响因素。结果 VCM/ACA载药载体的药物释放速度和释放量受载药量、调和比和冷冻干燥处理条件的影响。经冷冻干燥处理后调和比为1:1的载药载体可缓慢释药达250h以上。结论经过冷冻干燥处理万古霉素与海藻酸钠质量比(VCM:ALG)为1:1的载药载体体外能够稳定缓释万古霉素,可以满足临床实际需要。     

抑瘤素M对人脐带间充质干细胞增殖和成骨分化的影响

目的：探讨抑瘤素M（OSM）对体外培养的人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）增殖及成骨分化的影响,阐明OSM是一种有效的成骨诱导活性因子。方法：体外培养hUCMSCs,流式细胞术检测第3代hUCMSCs表面标志物;CCK-8法测定不同剂量（0.1、1.0和10.0 μg·L^-1）重组人抑瘤素M（rhOSM）处理后hUCMSCs的增殖活性。将hUCMSCs分为对照组、经典成骨诱导剂组和不同剂量（0.1、1.0和10.0 μg·L^-1） rhOSM组,于成骨诱导第4、7和14天,采用BCIP/NBT法进行碱性磷酸酶（ALP）染色并定量检测细胞中ALP活性,茜素红染色法检测钙结节的生成情况并半定量分析细胞矿化活性,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测hUCMSCs中Runt相关转录因子2（Runx2）和OCN mRNA表达水平。结果：hUCMSCs符合间充质干细胞（MSCs）鉴定标准。rhOSM处理hUCMSCs 72 h,与对照组比较,10.0 μg·L^-1 rhOSM组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）;处理96 h,与对照组比较,各剂量rhOSM组细胞增殖活性均明显降低（P<0.05）,且各剂量rhOSM组组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。成骨诱导第4、7和14天,与经典成骨诱导剂组比较,各剂量rhOSM组细胞中ALP活性和Runx2 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;与0.1 μg·L^-1 rhOSM组比较,1.0和10.0 μg·L^-1 rhOSM组ALP活性和Runx2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）;与成骨诱导第7天比较,诱导第14天各剂量rhOSM组细胞中ALP活性和Runx2 mRNA表达水平略降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。成骨诱导第7、14和21天,与经典成骨诱导剂组比较,各剂量rhOSM组细胞矿化活性均明显升高（P<0.01）;与0.1 μg·L^-1 rhOSM组比较,1.0和10.0 μg·L^-1 rhOSM组细胞矿化活性明显升高（P<0.05）。与经典成骨诱导组比较,各剂量rhOSM组OCNmRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;成骨诱导第7、14和21天,与0.1μg·L^-1rhOSM组比较,1.0和10.0μg·L^-1rhOSM组细胞中OCNmRNA表达水平明显升高（P<0.05）,具有时间-剂量依赖性。结论：rhOSM通过上调Runx2和OCN的表达及增加成骨细胞ALP的活性和钙盐沉积促进hUCMSCs体外成骨分化,是一种有效的成骨诱导活性因子。     

幽门螺杆菌重组蛋白PLGA微球和PLGA-壳聚糖复合微球的制备及其释放性能研究

  目的  制备载有幽门螺杆菌重组蛋白（BIB蛋白）的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（poly lactic-co-glycolic acid, PLGA）微球和PLGA-壳聚糖复合微球,优化微球制备参数,并分析两种微球在体外胃、肠液中的释放性能。  方法  采用双乳化-溶剂挥发法（W1/O/W2）制备BIB-PLGA微球和BIB-PLGA-壳聚糖复合微球;通过单因素分析方法,研究水相/油相（W1/O）比例、PLGA质量分数、聚乙烯醇（polyvinyl alcohol, PVA）浓度等对微球外观、粒径、分散指数（polydispersity index, PDI）、包封率和载药率的影响,确定最优参数,采用BCA法测定蛋白浓度,计算微球累计释放率。  结果  本研究的最佳参数条件为:W1/O为1∶2,PLGA质量分数5%,PVA质量分数0.2%。BIB-PLGA微球包封率（78.20±1.73）%,载药率（10.58±0.23）%,粒径（2.11±0.08） μm,PDI（0.35±0.18）;BIB-PLGA-壳聚糖复合微球包封率（78.87±1.30）%,载药率（15.50±0.25）%,粒径（2.28±0.52） μm,PDI（0.39±0.54）。BIB-PLGA微球和BIB-PLGA-壳聚糖复合微球在体外胃、肠液中均能缓慢释放,BIB-PLGA-壳聚糖复合微球的缓释效果更明显。  结论  采用双乳化-溶剂挥发法制备的BIB-PLGA微球和BIB-PLGA-壳聚糖复合微球载药率和包封率都较高,粒径可控,外观分散,对胃肠液有缓释作用。     

短时CaCl2刺激对人脂肪干细胞增殖与成骨向分化的影响

目的:观察CaCl2 溶液作为海藻酸钠/明胶交联剂短时作用于人脂肪间充质干细胞( human adipose-de-rived mesenchymal stem cells,hASCs)时,对其增殖和成骨向分化的影响,从而为后期三维生物打印实验选择合适浓度的CaCl2 溶液打下研究基础. 方法:取P3代hASCs,实验组分别用50、100、200、500 mmol/L的CaCl2 溶液对细胞处理5 min,对照组细胞不处理. P3代hASCs处理后第1、3、5、7天用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖情况. P3代hASCs成骨诱导7d后,采用碱性磷酸酶染色法观察细胞成骨向分化情况,并用碱性磷酸酶活性定量法测定各实验组与对照组碱性磷酸酶活性表达的差异. P3代hASCs成骨诱导14天后,用茜素红染色法观察细胞矿化结节形成情况进行定量分析. 采用SPSS 17. 0软件,运用单因素方差分析对结果进行分析,两两比较采用SNK法.结果:不同浓度CaCl2 溶液处理组细胞的增殖水平在第1、3、5、7天的差异均无统计学意义;成骨诱导7天后,随着CaCl2 溶液浓度的升高,碱性磷酸酶活性先升高后降低,除50 mmol/L与100 mmol/L CaCl2 溶液处理组之间,以及成骨诱导培养基组与200 mmol/L CaCl2 溶液处理组之间差异无统计学意义外,其余组间差异均有统计学意义( P<0. 05);成骨诱导14天后,随着CaCl2 溶液浓度的升高,矿化结节由散在片状逐步变为层叠片状,矿化结节定量结果显示各实验组之间以及与各对照组间的差异均有统计学意义(P<0. 05). 结论:短时高浓度钙离子刺激对hASCs增殖无影响,但对hASCs的成骨向分化有促进作用,且随着钙离子浓度增加,促进作用加强,因此可以选用高浓度CaCl2 溶液作为三维生物打印用材料的交联剂.     

三七总皂甙通过P38MAPK信号通路促进大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞的增殖、分化

目的:研究P38MAPK信号通路在三七总皂甙调节大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞增殖、分化的作用。方法:分离、纯化大鼠骨髓基质细胞(bonemarrow strowal cells,BMSCs),实验分诱导组、PNS组,SB203580组分别采用成骨诱导液、含100mg/LPNS的成骨诱导液及PNS诱导分化液加10uMSB203580培养,对各组细胞进行形态学观察,采用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、茜素红染色方法观察各组细胞增殖、ALP活性、矿化结节的形成。结果:在3、5天各组细胞增殖无显著差异(P>0.05);在7、9天,PNS组细胞增殖明显高于诱导组及SB203580组(P<0.01),SB203580组低于骨诱导组(P<0.05)。PNS组ALP活性及钙结节染色高于骨诱导组和SB203580组(P<0.05～P<0.01),而SB203580组与骨诱导组比较无显著差异(P>0.05)。结论:BMSCs成骨诱导过程中,PNS可促进其成骨分化及增殖,其机制可能与P38MAPK信号通路活化相关。     

感觉、运动神经匀浆对兔成骨细胞增殖与成骨功能的影响

目的 研究兔周同感觉、运动神经匀浆对兔骨髓间充质干细胞来源的成骨细胞增殖与成骨能力的影响.探讨周围神经影响成骨的可能原因.方法 提取大隐神经、坐骨神经肌支分别作为感觉、运动神经组织,制备匀浆.体外培养兔骨髓间充质干细胞,常规成骨诱导后鉴定备用.以含感觉、运动神经匀浆的诱导培养基、成骨诱导培养基、无地米诱导培养基及对照培养基作用于干细胞来源的成骨细胞,观察其增殖、分化及矿化情况.结果 感觉神经组较其他各组显著促进成骨细胞增殖(P<0.01),成骨诱导组及对照组抑制细胞增殖(P≤0.001);感觉神经匀浆显著促进成骨细胞总蛋白及碱性磷酸酶(ALP)的合成(P<0.05),成骨诱导组及对照组ALP蛋白比活性显著高于运动神经组及无地米组(P<0.05);感觉神经组、成骨诱导组及对照组茜素红结合量显著高于无地米组及运动神经组(P<0.001),前三组之间无显著性差异.结论 感觉神经成分能显著促进成骨细胞的增殖、分化与矿化,运动神经成分未见促成骨作用.     

大豆苷元对人乳牙牙髓干细胞增殖和成骨分化的影响

目的 探讨大豆苷元对人乳牙牙髓干细胞(SHED)增殖和分化的影响.方法 对体外培养的第3代SHED用浓度分别为0.1、1、10、100 μM的大豆苷元培养基进行培养,采用MTT法检测细胞生长曲线,通过碱性磷酸酶(ALP)试剂盒、放免法和TGF-β1 Elisa试剂盒检测大豆苷元对SHED碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)以及TGF-β1表达的影响.结果 0.1 μM的大豆苷元能够显著促进SHED的增殖,而高浓度(100μM)的大豆苷元则对SHED的增殖具有明显的抑制作用.大豆苷元剂量依赖性地促进了SHED ALP、OCN和TGF-β1的表达.结论 大豆苷元对SHED的增殖和成骨分化具有促进作用,其促成骨分化机制可能与增加TGF-β1表达有关.     

2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞中Dickkopf-1蛋白的表达水平及其与成骨活性的关系

目的：检测2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)生长活性及成骨分化能力,以及Dickkopf-1(DKK-1)蛋白在BMSCs诱导成骨过程中的表达水平,探讨T2DM对 BMSCs成骨活性的影响及其与DKK-1表达的关系。方法：提取并分离T2DM造模大鼠BMSCs,进行体外培养与成骨诱 导,并将其分为T2DM组和正常对照组;采用细胞计数试剂盒检测BMSCs增殖活性;采用膜联蛋白V(annexin V)-异硫 氰酸荧光素(fl uorescein isothiocyanate,FITC)/ 碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率;采用碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP)染色及ALP活性检测试剂盒检测BMSCs中ALP表达水平;采用茜素红染色与矿化结节定量法 分析BMSCs成骨分化程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)法检测大鼠BMSCs中核心结合 因子a1(core binding factor alphal 1,Runx2)和DKK-1的表达。结果：T2DM组大鼠BMSCs增殖活性比正常对照组弱,细 胞凋亡增加(均P<0.01);BMSCs成骨诱导过程中,T2DM组大鼠ALP表达量比正常对照组显著降低,且钙结节形成减 少,Runx2表达下调(均P<0.01);T2DM组BMSCs中DKK-1蛋白和mRNA表达上调,高于正常对照组(均P<0.01);DKK-1 蛋白和mRNA表达与Runx2的表达升高有关(均P<0.01)。结论：T2DM造模大鼠BMSCs的生长活性及成骨分化潜能受 损,这可能与BMSCs中DKK-1表达升高有关。     

骨质疏松症抑制人间充质干细胞的成骨分化

摘 要: 【目的】 为研究患者来源干细胞成骨分化的差异性,选取临床诊断为骨质疏松症患者的骨髓干细胞进行成骨分化诱导? 【方法】 采用密度梯度离心法,从临床6名患者(骨质疏松症3人,非骨质疏松症3人)的腰椎骨髓血液中分离获得原代骨髓间充质干细胞,并体外扩增至3-4代后进行实验?成骨诱导液的成分包括地塞米松(100 nmoL/L),二磷酸抗坏血酸(0.05 mmoL/L),β-甘油磷酸钠(10 mmoL/L)溶解于含有100 mL/L胎牛血清的低糖DMEM中?通过测定hMSC的增值与碱性磷酸酶(ALP)含量反应干细胞成骨分化活性?定量PCR检测Runx-2?ALP及成骨标志基因osteocalcin(OC)和osteonectin(ON)表达水平;通过矿化结节茜素红染色确认并定量检测钙离子浓度?【结果】 比较两组干细胞增殖差异,骨质疏松组较非骨质疏松组降低,而ALP含量无显著差异?Q-PCR检测显示在第3?7天时,骨质疏松组Runx-2?ALP的mRNA表达水平均显著低于非骨质疏松组?骨质疏松组的成骨相关基因OC在3?7?14 d时mRNA表达水平均显著低于非骨质疏松组,而ON仅在第7天表达具有显著差异;矿化结节染色及钙离子定量检测显示,较之非骨质疏松组,骨质疏松组矿化结节染色浅,钙定量降低?【结论】 使用成骨诱导干细胞分化方案(地塞米松?二磷酸抗坏血酸?β-甘油磷酸钠)结果提示骨质疏松症患者的干细胞成骨分化能力较非骨质疏松患者降低?因此,选取有骨质疏松症患者自身的骨髓间充质干细胞作为治疗的种子细胞可能并不适用于临床?     

共培养大鼠内皮祖细胞对白体骨髓基质干细胞成骨作用的影响

目的探讨体外培养大鼠外周血内皮前体细胞（EPCs）与自体骨髓基质细胞（BMSCs）共培养时对BMSCs成骨作用的影响。方法采用密度梯度离心法分离、培养大鼠BMSCs和EPCs,培养细胞分为四组：A组（BMSCs组）、B组（EPCs组）、C组（BMSCs成骨诱导组）及D组（BMSCs和EPCs联合培养组）。通过观察细胞克隆形态、免疫细胞化学、细胞增殖、碱性磷酸酶活性,从酶学、组织学及生化等不同方面观察EPCs对BMSCs成骨活性及生长情况的影响。结果免疫细胞化学染色证实C组培养的细胞具有晚期EPCs的特性。倒置相差显微镜、HE染色均证实共培养的BMSCs和EPCs生长良好,并能够形成与单纯成骨诱导培养的BMSCs相似的钙结节。MTr检测结果：各组细胞增殖差异无统计学意义（P〉0．05）。碱性磷酸酶活性检测结果：C、D组显著高于A、B组（P〈0．05）。结论EPCs和BMSCs联合培养具有良好的细胞相容性,EPCs能够增强成骨细胞的ALP活性,提高成骨细胞的增殖能力。     

类胰岛素一号增长因子微球对成骨细胞功能的影响

目的：研究不同浓度类胰岛素一号增长因子（IG F‐1）微球对成骨细胞功能的影响。方法缓释微球制作采用乳化冷凝聚合交联法;根据微球的药代动力学特性,将载不同浓度的IGF‐1明胶微球分为0．25,2．5,25,250 ng／mg组及空白对照组,通过细胞增殖和分化实验评价不同浓度IGF‐1微球对成骨细胞功能的影响。结果载不同浓度IGF‐1的微球对细胞增殖的影响有显著性差异,0．25,2．5,25 ng／mg组对成骨细胞均具有显著的促增殖作用,其中25 ng／mg组的促增殖作用最为显著。载不同浓度IGF‐1的微球对细胞分化的影响有显著性差异,其中25 ng／mg组的促分化作用最为显著。结论 IGF‐1明胶微球有显著促进成骨细胞增殖和分化的作用,其最佳浓度为25 ng／mg。