Ca~(2+)与脑缺血神经细胞损伤

Ca~(2+)在脑缺血神经细胞损伤的发生发展中具有重要作用,Ca~(2+)超载是神经细胞死亡的“最后共同途径”。脑缺血早期应有Ca~(2+)拮抗剂是控制Ca~(2+)内流的主要方法。Ca~(2+)超载的发生机制复杂,因此联合应用自由基清除剂、抗炎药物等有助于Ca~(2+)超载的防治。     

钙离子与心室颤动(综述)

心室纤颤(ventricular fibrillation,VF)是导致心源性猝死的主要原因,Ca~(2+)在 VF 发生中可能起着十分重要的作用。有文献报道,高 Ca~(2+)和低 Ca~(2+)均可提高心室易颤性(ventricular vulnerability,VV)相反,又有文献报道 Ca~(2+)拮抗剂或低 Ca~(2+)具有抗 VF 作用。Ca~(2+)在 VF 发生中的作用,有人认为可能与心肌细胞内 ATP 及环核     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

一种海绵中的新化合物plakortides对心脏肌浆网Ca~(2+)-ATP酶的激活作用

为寻找治疗心脏病的高效药物,对2400余种海洋生物和植物的提取物进行了筛选,发现海绵 Plakortis halichondrioides 的乙酸乙酯提取物能显著地促进心脏肌浆网 Ca~(2+)-     

用荧光染料fura-2法测定心室肌细胞内游离钙离子浓度

用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca~(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca~(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca~(2+)浓度可能是通过细胞外Ca~(2+)内流,咖啡因则使细胞内贮存Ca~(2+)释放。     

大鼠主动脉α_1肾上腺素受体收缩效应的两成分分析

本文观察大鼠主动脉a_1肾上腺素受体激动时引起的收缩效应,分析其时相特征、与细胞内Ca~(2+)动力学的关系以及受体亚型基础。结果显示收缩可分成快速相与持续相两种成分。无Ca~(2+)灌流可阻断大部分持续相收缩,但对快速相收缩的影响很小。两时相收缩受硝苯吡啶的影响都很小,但都受选择性a_(1B)受体拮抗剂CEC的显著抑制,且浓度—抑制曲线一致。上述结果提示快速相收缩主要由细胞内储存Ca~(2+)动员引起,持续相收缩主要由细胞外Ca~(2+)通过非双氢吡啶敏感性钙通道进入引起。大鼠主动脉中主要含a_(1B)受体,两种时相的收缩主要均为a_(1B)受体激动引起。     

ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶和异搏定对离体缺血再灌注鼠心肌线粒体钙离子的影响

本文以液体闪烁谱仪计数法,测定离体缺血再灌注鼠心肌线粒体内~(45)Ca~(2+)的放射强度(cpm),观察ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶(SOD)和异搏定对缺血再灌注鼠心肌线粒体内钙离子的影响。结果表明,ATP-MgCl_2,SOD和异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm显著低于对照组的~(45)Ca~(2+)cpm(P<0.01),ATP-MgCl_2,组和SOD组的~(45)Ca~2+cpm又低于异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm,而ATP-MgCl_2组和SOD组之间无显著性差异(P>0.05),结果提示,ATP-MgCl_2、SOD和异搏定三种药物均能阻止离体大鼠心肌线柱体内Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注性损伤。     

钙离子拮抗剂用于降血压治疗的新进展

钙离子拮抗剂是20世纪末最重要的心血管病治疗学进展成果之一,现就其降压作用、对危险因子及并发症控制的新进展作一综述。1.钙离子拮抗剂作用机理 高血压病人细胞膜对Ca~(2+)通透性增高,膜电位敏感性钙通道和受体敏感性钙通道大量开放,细胞内钙离子浓度升高,最终导致血管平滑肌功能异常是血压升高的主要原因。钙离子拮抗剂的降压作用就是通过阻滞钙通道,影响Ca~(2+)内流和细胞内Ca~(2+)移动从而影响心肌和平滑肌细胞兴奋-收缩耦连,使心肌收缩性降低,外周血管扩张,阻力降低来实现的。目前人们发现在细胞膜表面存在通过介导胞浆游离钙升高而起作用的钙动员受体,钙离子拮抗剂可与此受体结合而降低胞浆游离钙。现有临床研究提示钙离子拮抗剂的降压机制除了钙通道阻滞以外,还可能与细胞膜钙泵活性下降使胞浆内钙离子浓度增高有关。高血压病发生机制复杂,神经末梢分泌的激素与旁分泌因子也有重要作用。其中血     

骨骼肌胞浆Ca2+稳态与肌疾病

骨骼肌胞浆内Ca~(2+)稳态是Ca~(2+)转运系统对Ca~(2+)释放和Ca~(2+)摄取保持动态平衡的结果。本文将从细胞和分子水平 讨论肌浆网(SR)钙转运系统的分子基础以及某些肌疾病的发病机制。1 胞浆Ca~(2+)的来源 骨骼肌兴奋-收缩偶联过程中有两个因素,即肌膜的去极化和胞浆内大量的Ca~(2+)快速聚集。前者通过二氢吡啶受     

氨利酮治疗充血性心力衰竭时淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量的变化与心功能的关系

测定了20例难治性充血性心力衰竭患者应用氨利酮冶疔前后淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量,同时用热稀释法测定其心指数。氨利酮治疗后淋巴细胞内cAMP和Ca~(2+)含量较治疗前明显升高且与心指数增加的时程相似,治疗前后cAMP和Ca~(2+)与心指数之间均呈显著正相关。提示氨利酮可能通过增加心肌细胞内cAMP和Ca~(2+)浓度发挥正性肌力作用。淋巴细胞cAMP和Ca~(2+)的测定对估计心衰严重程度及判断药物疗效可能有一定意义。     

三种荧光Ca~(2+)指示剂用于血小板胞浆游离钙浓度测定的原理及应用比较

应用荧光Ca~(2+)指示剂研究活细胞中钙的变化是近年兴起的一门新技术。由于此技术可直接地测定胞浆内游离钙浓度(〔ca~(2+)〕i),从而使人们对细胞Ca~(2+)的转运及其与某些疾病发生,发展的关系有了进一步的认识。本文就目前应用的三种荧光Ca~(2+)指示剂在血小板〔Ca~(2+)〕i测定中的原理及应用比较作如下介绍。     

钙离子与疼痛的关系

<正> Ca~(2+)作为第二信使,其生物学功能十分广泛。Ca~(2+)不仅参与神经介质的合成、神经元的营养和发育,降低神经元的兴奋性,在蛋白质磷酸化中起着重要作用,还与很多神经介质的活性密切相关,是神经系统中举足轻重的离子之一。 Ca~(2+)与疼痛的关系很早就受到人们的关注。早在1916年,Schiitz等将Ca~(2+)注入兔的下丘脑漏斗组织中就观察到Ca~(2+)能引起睡眠和麻醉样状态,这一发现距今已有七十年之久。但以往的研究多侧重于Ca~(2+)在吗啡     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

钙离子对心脏机能的调控及钙拮抗剂的作用

钙离子(Ca~(2+))的跨膜内流是心肌动作电位形成不可缺少的环节,Ca~(2+)又是一种细胞内信使,能与心肌的肌钙蛋白结合,激活收缩过程。因此,在心肌的兴奋—收缩偶联过程中,Ca~(2+)扮演着极其重要的角色。近年来,在Ca~(2+)的跨膜转运,特别是钙通道的特征,以及Ca~(2+)对心脏机能的调控,尤其是对心肌收缩性的影响等方面的研究已取得长足的进展。本文仅就上述方面的研究进展作一概括性的叙述。     

钙、钙调素与精子

Ca~(2+)是目前已知功能最多的细胞内信使,Ca~(2+)在精子获能,顶体反应,精子运动等生理过程中均起着重要的调节作用。近年来,对钙调素与精子的深入研究,使Ca~(2+)在精子中的生理调节机制得到了进一步阐明。 Ca~(2+)与精子获能和顶体反应五十年代就已证实,一些动物精子在无Ca~(2+)培养基中不发生顶体反应。无Ca~(2+)培养基并不抑制精子获能,但将精子抑制在获能状态,阻断了随后顶体反应的发生。在正常生理情况下,精子进入雌性生殖道后需停留一段时     

缺血(氧)鼠心肌肌质网和线粒体内钙离子变化的研究

用液体闪烁计数法测定离体再灌注鼠心肌肌质网(SR)和线粒体(Mit)内~(45)Ca~(2+)放射性强度(cpm),比较能量制剂ATP-氯化镁,活性氧自由基清除剂SOD和钙阻滞剂Verapamil对离体缺血(氧)再灌注鼠心肌细胞SR和Mit钙离子浓度的影响。结果表明,ATP-氯化镁,SOD和Verapamil组SR内~(45)Ca~(2+)的cpm均高于对照组cpm(P<0.01或P<0.05),而Mit内均低于对照组cpm(P<0.01)。此3种药物均能增高离体大鼠心肌细胞内SR~(45)Ca~(2+)和降低Mit~(45)Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注损伤。     

作用于钙受体药物的研制

细胞外Ca~(2+)浓度升高时,甲状旁腺的甲状旁腺激素(PTH)分泌会减少;相反,细胞外Ca~(2+)浓度降低时,PTH分泌就会增加,很久以来业已表明甲状旁腺细胞表面可能存在感知细胞外Ca~(2+)浓度的感受器。1993年Brown等人成功地克隆出Ca受体,证明了该感受器是迄今许多低分子药物作用目标——7次膜贯通G蛋白共轭型受体。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

细胞外Ca~(2+)浓度对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

用大鼠离体培养大、小黄体细胞,观察了细胞外Ca~(2+)浓度变化对大、小黄体细胞孕酮生成的影响。结果显示,用无Ca~(2+)、Mg~(2+)的KRBG液培养或增加细胞外Ca~(2+)浓度及培养液中加入EGTA时,对大、小黄体细胞孕酮生成均有影响,但对大黄休细胞的作用更为显著。这些结果一致表明,Ca~(2+)对大、小黄体细胞孕酮生成有促进作用,但在基础孕酮分泌中,大黄体细胞更明显依赖于细胞外液Ca~(2+)。