内皮型一氧化氮合酶基因T786C多态性与缬沙坦降压疗效的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因T786C多态性对缬沙坦降压疗效的影响.方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测167例健康人和267例高血压患者的eNOS基因T786C多态性.其中109例病人口服缬沙坦治疗4周.结果(1)EH组CT+CC基因型和C等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05);高血压患者中CT+CC基因型携带者的舒张压(99.66±6.59)mmHg均高于TT基因型携带者(97.32±7.44)mmHg,且有显著性差异.(2)缬沙坦对CT+CC基因型患者降低收缩压和舒张压的作用强于TT基因型,(P＜0.05).结论eNOS T786C基因多态性可作为高血压病人选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的参考指标之一.     

辛伐他汀联合卡托普利治疗对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果 DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。     

瘦素受体基因Gln223 Arg多态性与代谢综合征患者胰岛素抵抗的相关性

目的 研究瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗的相关性.方法 代谢综合征组167例,对照组216名,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析其瘦素受体基因型,并进行临床生化检测.结果 携带A等位基因者发生MS的风险是G等位基因的3.302倍(P<0.01).携带A等位基因的MS患者发生胰岛素抵抗的风险是G等位基因的3.446倍(P<0.01).结论 瘦素受体基因Gln223Arg多态性A等位基因携带者发生MS的风险增加,更容易发生胰岛素抵抗.     

舒张性心力衰竭的治疗进展

<正> 舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是以心肌松弛性、顺应性障碍为主要特征的慢性充血性心力衰竭(CHF)。其发病率占CHF的30％～40％,是心脏疾病发病、死亡的主要原因。DHF的病因、发病机制、诊断、治疗及预后均有别于SHF,现就DHF的治疗新进展作一综述。     

糖尿病合并垂体泌乳素瘤引起尿崩症一例报告

患者,女,76岁.既往体健.2个月前出现口渴、多饮、多尿,未予重视.3天前静脉滴注葡萄糖后症状加重,伴乏力,体重减轻10kg,于1998年2月19日住院.查体:体重53kg,发育营养正常,血压正常,心、肺、腹正常.乳腺萎缩,挤压无溢乳.实验室检查:肝肾功能正常.75g葡萄糖粉OGTT试验为:Oh:9.1mmol/L,0.5h:17.3 mmol/L,1h:24.0 mmol/L,2h:22.9 mmol/L,3h:22.4 mmol/L.胰岛素分别为14 μU/ml、17 μU/ml、40 μU/ml、26 μU/ml、26 μU/ml.C肽分别为2.8 ng/ml、4.3 ng/ml、5.3 ng/ml、4.9ng/ml、5.2 ng/ml.HbA1c:7.2%.服降糖药治疗,空腹及餐后2小时血糖分别降至8.3 mmol/L和9.6 mmol/L,但症状同前,且喜食冰块,口干,无泪,进固体食物吞咽困难,疑及干燥综合征.     

如何治疗体位性低血压？

我是一名糖尿病患者,血压不高,但患有体位性低血压已多年,我应该如何治疗体位性低血压？     

跳出糖尿病饮食6大误区

随着生活水平的提高，糖尿病发病率在我国逐年上升。大多数糖尿病患者对控制饮食耳熟能详，知道它比药物治疗更重要，但稍不留神会步入误区。     

阿伦膦酸盐联合钙尔奇D对老年女性2型糖尿病骨质疏松患者骨密度的影响

目的 探讨应用阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗对老年女性2型糖尿病患者不同部位骨质疏松的疗效.方法 选择老年女性2型糖尿病骨质疏松患者34例,年龄60～79岁,平均(68.0±4.5)岁,体质指数(25.0±3.7)kg/cm2,糖尿病病程(8.9±4.4)年.综合治疗基础上,应用阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗6个月;检测治疗前、后腰椎、髋骨骨密度及血生化指标.结果 治疗后6个月,患者各部位骨密度均增加,腰椎的T值及骨密度均高于髋骨(均P＜0.01).总体上各个部位间T值及骨密度改善差异均有统计学意义(分别为P=0.003和0.005).腰椎骨密度改善百分比:L4(44.7%)＞L3(31.9%)＞L总(27.3%)＞L1(20.0%)＞L2(14.3%),其中L3和L4的骨密度改善百分比显著高于其他腰椎部位(P=0.038,0.008).L3、L总、L1和L4 T值及骨密度改善显著高于L2(T值:P值分别为0.036、0.042、0.006和0.004,骨密度:P值分别为0.002、0.002、0.003和0.001).结论 阿伦膦酸盐联合钙尔奇D治疗老年女性2型糖尿病骨质疏松,短期疗效以腰椎下位椎骨较好,髋骨疗效欠佳.     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者酸暴露与食管压力监测结果分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况、食管下括约肌（LES）压力、食管体部压力、幽门螺杆菌（Hp）感染结果的比较，探讨反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流病（NERD）的不同状况，为临床治疗提供科学依据。方法2001年10月至2005年7月，具有反流症状（烧心、反酸）的患者80例，胃镜检出RE31例，NERD45例，Barrett食管（BE）4例。行食管24hpH动态监测，并以De—Meester积分均值将GERD分为轻、中、重度，检测LES、食管体部即LES上方5cm、7cm、13cm（简记为L5、L7、L12）和食管上括约肌（UES）下方1cm、6cm、8cm（简记为U1、U6、U8）压力指标，并进行Hp感染的检查。结果RE、NERD两组患者食管24hpH酸暴露各指标的差异，无统计学意义（P〉0．05），De-Meester积分均值亦无统计学意义（P〉0．05）；轻、中、重度GERD患者食管24hpH监测指标具有统计学意义（P〈0．01）。RE、NERD两组患者LES压力、食管体部的L5、L7、L12、U6和u8压力监测指标无统计学意义（P〉0．05），只有RE组U1压力低于NERD组，差异有统计学意义（P〈0．05）；轻、中、重度GERD患者LES压力和食管体部的压力监测指标差异无统计学意义（P〉0．05）。RE和NERD组患者Hp感染率分别为16．1％和22．2％，其差异无统计学意义（P〉0．05），OR为1．309，95％C10．364～4．705。结论RE和NERD患者酸暴露、LES压力和食管体部压力等相应指标无明显差异；NERD在发病机制中，酸反流的强弱没有起到决定性作用。     

老年2型糖尿病骨质疏松的早期预防及护理

目前,糖尿病在全世界范围内呈增高趋势,其急、慢性并发症严重危害着患者的健康,而骨质疏松症则是其中之一.糖尿病骨质疏松症在糖尿病患者的各种并发症中的发病率较高,同时由于骨质疏松症易致骨折,致残性高,使糖尿病患者的治疗和康复更为困难,并加重了患者的经济负担,严重影响了患者的生活质量.