Mg^2＋和Ca^2＋对兔心肌单离腺苷酸环化酶的调节机制

用兔心肌可溶性肌纤维膜和层析分离的腺苷酸环化酶(AC)组分制备人工蛋白脂质体,并观察Mg~(2 )和Ca~(2 )对上述两种蛋白脂质体中AC的影响。结果表明,Mg~(2 )激活AC在可溶性肌纤维膜的蛋白脂质体中有两种不同的亲和常数,分别为0.14mmol/L和1.1mmol/L。其中高亲和常数在AC组分的调节部位,低亲和常数是Mg~(2 )和GTP结合蛋白质的结合部位。Ca~(2 )抑制AC的活性,它的抑制常数为30μmol/L。Mg~(2 )和Ca~(2 )对AC的作用是竞争性的。     

Mg~(2+)和牛磺酸对内皮素促血管平滑肌细胞增殖的影响

本工作应用培养的家兔主动脉血管平滑肌细胞,通过细胞计数和~3H-胸腺嘧啶核苷参入的方法,观察到内皮素可以刺激血管平滑肌细胞的增殖;同时,内皮素的这种效应可以被Mg~(2+)和牛磺酸拮抗。     

牛磺酸对应激心肌损伤大鼠Ca~(2 )Mg~(2 )的调节作用

目的　探讨心肌损伤时牛磺酸对心肌细胞及血浆中Ca2 、Mg2 浓度的影响。方法　以异丙肾上素诱导心肌损伤为模型 ,采用原子吸收分光光度法 ,分别测定对照组、Iso组及Tau Iso组大鼠心肌和血浆中的Ca2 、Mg2 浓度。结果　Iso组心肌中的Ca2 浓度明显高于对照组 ,而牛磺酸能降低心肌升高的Ca2 并降低Mg2 浓度 ,Tau还有升高血Mg2 浓度的作用。结论　牛碘酸对心肌的保护作用可能通过保护心肌膜的功能 ,以及调节心肌细胞中的离子平衡而实现的。     

牛磺酸对应激心肌损伤大鼠Ca^2＋ Mg的调节作用

目的 探讨心肌损伤时牛磺酸心肌细胞及血浆中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋浓度的影响。方法 以异丙肾上素诱导心肌损伤为模型,采用原子吸收分光光度法,分别测定对照组、Ｉｓｏ组及Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组大鼠心肌和血浆中的Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋浓度。结果 Ｉｓｏ组心肌中的Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组,而牛磺酸能降低心肌升高的Ｃａ＾２＋并降低Ｍｇ＾２＋浓度,Ｔａｕ还有升高血Ｍｇ＾２＋浓度的作用。结论 牛磺酸对心肌的保护作用     

Zn~(2+)、Cu~(2+)、Mg~(2+)对麻醉大鼠心功能的影响

给麻醉大鼠静脉注射 ZnSO_4、CuSO_4及 MgSO_4,观察心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压、左室压变化速率最大值、左室收缩成分缩短最大速度、等容舒张期心室内压下降时间常数 T 值等指标。结果表明,ZnSO_4具有抑制心肌舒缩功能、减慢心率和增加外周阻力的作用;大剂量 CuSO_4可抑制心功能,增加外周阻力;MgSO_4具有抑制心肌收缩功能、降低血压、减慢心率的作用。     

心停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌影响

目的　探讨晶体停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌的影响。方法　采用Langendorff灌注装置 ,观察不同浓度钙镁离子停搏液对 7～ 14d幼兔心肌的影响。结果　停搏液镁离子为 15 0mmol/L、钙离子为 0 5mmol/L时 ,缺血后心功能 (AF、CO、SV、SP)恢复率 ,冠脉流出液心肌酶 (GOT、LDH、CK)值 ,心肌高能磷酸盐ATP的储存 ,与生理浓度钙镁离子停搏液及其它各组对比 ,效果最佳 (P <0 0 5 )。结论　高钙低镁晶体停搏液对幼兔心肌提供良好的心肌保护效果。     

Ca~(2+)、钙拮抗剂与肝纤维化

<正> Ca~(2+)是细胞内重要的信息物质,对细胞的生理活动具有重要的调节作用。钙通道阻滞剂能够抑制细胞外液Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)浓度降低而发挥广泛的生物学效应。它已广泛应用于临床心血管疾病的治疗,但其对肝脏疾病,特别是肝纤维化的作用正愈来愈受到人们重视。现就Ca~(2+)、钙拮抗剂及其对肝纤维化的作用作一简要综述。     

Mg~(2+)对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　探讨Mg2 + 对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法　查阅近 2 0年国内外相关文献 ,Mg2 + 有减轻缺氧缺血引起的脑损伤、抑制兴奋性氨基酸的释放、阻断兴奋性氨基酸受体、改善脑供血、维持能量代谢、抗细胞凋亡、抗氧化等作用。结果　Mg2 + 通过多种机制对缺氧缺血性脑损伤起保护作用 ,且保护作用与用药时间、剂量有关。结论　Mg2 + 是一种防治缺氧缺血性脑损伤的有效药物     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

含镁极化液治疗急性心肌梗塞100例疗效分析

本文采用含镁极化液治疗(极化液加25％硫酸镁5～10ml,每日1次,持续9～21天)急性心肌梗塞(AMI)100例,其中男75例、女25例,年龄最小31岁、最大80岁,痊愈92例、死亡8例。通过对其疗效分析,认为心肌缺血、梗塞时血清镁含量降低.严重影响心肌代谢及功能,静滴含镁极化液效果显著。其主要作用为:对抗儿茶酚胺,改善冠脉循环,保护缺血和再灌注心肌,缩小梗塞面积,通过改善钾钙代谢,稳定暎电位,延长不应期,预防、消除心律失常;促进前列环素合成,降低周围血管阻力,减轻心脏后负荷,预防、治疗泵衰竭。除并发严重呼衰、肾衰、出血倾向者外,含镁极化液可作为AMI的常规治疗措施。     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

重金属离子刺激兔主动脉条的收缩

实验研究了重金属离子Pb~(2+)和Cd~(2+)对家兔主动脉条等长收缩的影响。Pb~(2+)和Cd~(2+)都能模拟Ca~(2+)的作用,在低浓度时刺激血管平滑肌的收缩,而高浓度时表现阻遏作用,与分子模型实验所得的结果一致。为重金属离子对血管平滑肌的毒害作用提供了新的解释。     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对血小板肌动蛋白激活的Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

测定了初步纯化的血小板肌动球蛋白的肌动蛋白激活的Mg~(2+)-ATP酶活力,并观察了丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对此酶活性的影响。实验结果发现,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对此酶活性有抑制作用。此酶最大反应速度V_(max)=78.15μmol/L·min,米氏常数K_m=2.1×10~(-3)mol/L。在丹参酮Ⅱ-A磺酸钠存在下(0.721mmol/L),VV_(max)下降至29.14μmol/L·min,但K_m不变可见丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对此酶具有非竞争性抑制作用。其抑制常数K_i=4.3×10~(-4)mol/L。这些结果表明丹参酮Ⅱ-A磺酸钠可能通过抑制血小板的肌动蛋白激活-Mg~(2+)-ATP酶活力而表现抑制血小板各种功能的药理作用。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

Mg~(2+)对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活作用的初步研究

目的：研究Mg2+对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用,以揭示Mg2+扩血管作用的电生理机制。方法：应用膜片钳制技术inside－out方式记录冠脉平滑肌上的单通道活动,经PCLAMP软件进行微机采样储存数据和数据的分析处理。结果：Mg2+对猪冠脉平滑肌钙激活钾通道具有明显激活作用：增强通道开放概率P0,增加膜片通道开放数目。结论：Mg2+对钙激活钾通道的激活作用可能为Mg2+调节心血管活动的重要机制之一。     

牛磺酸及Mg~(2+)对缺血—再灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现：1）10－4mol／L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA（丙二醛）的含量，而且能显著增加SOD（超氧化物岐化酶）的活力；2）15mmol／L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量，但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca~(2十)浓度变化的实验研究

目的观察血小板衍生生长因子（PDGF）等生长因子对鼠成骨细胞内Ca2+脏度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎儿鼠成骨细胞,应用ACAS检测成骨细胞内Ca2+脓度的变化。结果PDGF可促进成骨细胞内Ca2+脓度的瞬时增加;PDGF与BMP、TGF-β联合应用对成骨细胞Ca2+浓度升高有协同作用;ACAS能准确测量胞内Ca2+浓度的动态变化。结论PDGF可促进成骨细胞内Ca2+浓度的增加．且与BMP、TGF-β有协同效应。     

DMSO诱导的HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75％,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。