大建中汤对脾阳虚大鼠脑组织COX-2mRNA表达的影响

目的观察大建中汤对脾阳虚大鼠大脑中环氧合酶-2(COX-2)mRNA的影响,探讨大建中汤对脾阳虚的作用机理。方法将SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、大建中汤大、小剂量组各10只,采用综合造模法制备脾阳虚动物模型,根据实验分组以灌胃形式进行给药,各组大鼠连续给药15天后,断颈处死大鼠并立即取脑组织。用RT-PCR法分析检测脑组织COX-2mRNA表达的变化。结果与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2mRNA表达明显增加,具有显著统计学意义(P0.01);大建中汤高剂量组COX-2表达与模型组相比明显下降,具有显著性差异(P0.01)。结论 COX-2mRNA在脾阳虚中高表达,大建中汤可抑制脾阳虚大鼠大脑中COX-2的表达,并可能通过此抑制作用来达到治疗脾阳虚证的目的。     

强心安神汤对慢性心衰大鼠AngⅡ及AT1mRNA表达的影响

目的研究强心安神汤对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 m RNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,将Wistar大鼠造模后分为模型组、西药组、强心安神汤高剂量组及强心安神汤低剂量组,干预4周后,抽静脉血以免疫组化法测定大鼠血清中AngⅡ的含量;处死大鼠,提取心肌组织,以RT-PCR法检测心肌组织AT1 m RNA的表达。结果强心安神汤组大鼠血清AngⅡ含量及AT1 m RNA表达与模型组及西药组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论强心安神汤治疗心衰的机制可能与其抑制AngⅡ引起的AT1 m RNA表达上调有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠GSK3β mRNA的影响

【目的】探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)m RNA表达与CD63的影响。【方法】将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型组,氢氯吡格雷组,补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组灌胃给予氢氯吡格雷水溶液6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别给予补阳还五汤水溶液26、6.5 g·kg-1·d-1,其余各组给予生理盐水;连续给药14 d后,采用右侧大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型;测定各组大鼠血浆CD63含量与海马组织GSK3βm RNA表达情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积显著增加(P0.05),与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著减少脑梗死体积(P0.05);与假手术组比较,模型组海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组与氢氯吡格雷组均能显著抑制海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达(P0.05),而补阳还五汤高剂量组抑制作用更明显。【结论】补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的保护作用可能与下调GSK3βm RNA过表达及抑制CD63表达有关。     

低浓度铅对大鼠脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达的影响及驱铅丸的干预作用

目的探讨低浓度铅对大鼠脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响及中药驱铅丸的干预作用。方法 40只大鼠随机分为5组:对照组、模型组、中药高、低剂量组、依地酸钠钙(EDTA)组。除对照组外,其他4组饮水中均添加0.02%醋酸铅,中药高、低剂量组分别按每日3.5g/kg和2.0g/kg的剂量灌服驱铅丸,EDTA组以每日EDTA加普鲁卡因按50.0mg/kg肌肉注射。60d后,检测全血、脑组织铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血铅、脑铅含量显著增高(P0.01),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,驱铅丸高剂量组脑铅、血铅含量显著降低(P0.05),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著增高(P0.05)。结论驱铅丸可降低铅中毒大鼠血铅、脑组织铅含量,其机制与增加脑组织CaMKⅡmRNA及其蛋白表达等有关。     

通脉注射液对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA表达的影响

【目的】观察通脉注射液对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA表达的影响。【方法】选用SD大鼠随机分为假手术组,模型组,通脉注射液高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.72、1.36、0.68 g.kg-1.d-1)。除假手术组外,其他组均采用改良4血管结扎法复制大鼠全脑缺血模型,取各组大鼠大脑皮质,采用原位杂交法检测各组大脑皮质神经细胞NMDAR1 mRNA阳性细胞数和染色光密度(D)值。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质神经细胞NMDAR1 mRNA阳性细胞数和D值均显著增高(P0.01或P0.001);与模型组比较,中药高、中剂量组阳性细胞数显著减少(P0.01或P0.001),中药高剂量组的D值显著降低(P0.01),而中药中、低剂量组的D值和中药低剂量组的阳性细胞数无显著变化(P0.05)。【结论】通脉注射液治疗缺血性中风的作用与其能抑制缺血后神经细胞NMDAR1 mRNA的异常表达,减弱兴奋性神经毒性引发的神经细胞损伤有关。     

柔肝通络汤对MCAO大鼠脑组织XIAP及Smac表达的影响

目的:探讨柔肝通络汤对大脑中动脉阻断(MACO)所致脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Smac/DIABLO表达的影响。方法:将126只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组。采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,各组分别予生理盐水和不同剂量柔肝通络汤灌胃干预7 d,采用蛋白免疫组化染色(SP)法分别观察缺血再灌注后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h各组大鼠脑组织XIAP、Smac/DIABLO的蛋白表达量及其关系曲线。结果:XIAP及Smac/DIABLO在MCAO模型中广泛表达,明显高于假手术组(P0.05);高、中剂量柔肝通络汤组XIAP蛋白表达量显著高于模型组(P0.05,P0.01),Smac/DIABLO蛋白表达量明显低于模型组(P0.05,P0.01);两者蛋白表达动态趋势呈负相关(r=-0.999,P0.001)。结论:XIAP及其负性调控因子Smac/DIABLO参与脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的调控;柔肝通络汤对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用,上调XIAP的表达、下调Smac表达是其神经保护作用的机制之一。     

阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠脑组织Aβ和COX-2表达的影响

目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠行为学改变和脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、环氧合酶-2(COX-2)表达的变化,以及阿托伐他汀的干预效应,并探讨其作用机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组(低剂量组和高剂量组).模型组及干预组通过双侧颈总动脉结扎法建立VaD大鼠模型,术后8周通过Morris水迷宫进行行为学检测,随后免疫组织化学检测脑组织Aβ及COX-2表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),空间探索试验的跨越平台次数减少(P＜0.05),脑组织Aβ、COX-2表达上调(P＜0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短(P＜0.05),空间探索试验的跨越平台次数增加(P＜0.05),脑组织Aβ、COX-2表达显著下降(P＜0.05);高剂量与低剂量组大鼠水迷宫成绩及脑组织Aβ、COX-2表达差异有显著性(P＜0.05).结论阿托伐他汀可能通过降低脑组织Aβ、COX-2的表达,显著改善VaD大鼠的行为学症状.     

蝉芩颗粒通过下调COX-2抑制TRPV1通道减轻感染后咳嗽大鼠气道神经源性炎症

【目的】观察蝉芩颗粒不同剂量对感染后咳嗽大鼠气道神经源性炎症的作用机制。【方法】将SD大鼠随机分为空白组,模型组,蝉芩颗粒低、中、高剂量组及阿斯美组。除空白组,其他各组采用烟熏结合内毒素滴鼻及辣椒素刺激复制感染后咳嗽模型。造模成功后,各给药组对应灌胃给药,模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续14 d,空白组不做任何处理。以酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中P物质(SP)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织和背根神经节中环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2受体亚型3(EP3)、瞬时受体电位类香草酸受体亚型1(TRPV1) m RNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测TRPV1通道蛋白表达的影响。【结果】(1)ELISA结果:蝉芩颗粒各剂量组、阿斯美组血清中SP含量较模型组下降(P 0.05)。(2)RT-PCR结果:蝉芩颗粒高剂量组肺组织和背根神经节中COX-2 mRNA表达水平低于模型组(P 0.05);蝉芩颗粒各剂量组、阿斯美组肺组织和背根神经节中EP3 m RNA表达水平低于模型组,但差异无统计学意义(P 0.05);蝉芩颗粒各剂量组、阿斯美组肺组织中TRPV1 m RNA表达水平低于模型组(P 0.01),蝉芩颗粒各剂量组背根神经节中TRPV1 mRNA表达水平低于模型组(P 0.05或P 0.01)。(3)Western Blot结果:蝉芩颗粒各剂量组、阿斯美组肺组织和背根神经节中TRPV1蛋白表达水平低于模型组(P 0.01)。【结论】蝉芩颗粒可减轻感染后咳嗽大鼠气道神经源性炎症,其机制可能与下调COX-2及TRPV1表达、减少速激肽SP的释放有关。     

益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。     

加减益经汤对卵巢功能减退大鼠转化生长因子β超家族相关成员的影响

【目的】观察加减益经汤对环磷酰胺所致卵巢功能减退大鼠卵巢转化生长因子β(TGF-β)超家族相关成员的影响。【方法】将60只成年雌性SD大鼠随机分为空白组,模型组,加减益经汤高、中、低剂量组,补佳乐组,每组10只。除空白组,其余各组大鼠采用环磷酰胺75 mg/kg腹腔单次注射法构建卵巢功能减退模型。造模后2 h,加减益经汤高、中、低剂量组分别给予加减益经汤23.58、11.79、5.895 g·kg~(-1)·d~(-1)(生药剂量)灌胃,补佳乐组给予补佳乐混悬液0.09 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,1次/日,连续28 d。模型组在造模后2周,其他治疗组在给药结束后,于动情间期处死。酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平,免疫组织化学法检测卵巢中AMH、TGF-β1、转化生长因子β1受体(TGF-β1R)、骨形态发生蛋白15(BMP~(-1)5)的表达。【结果】与空白组比较,模型组大鼠血清AMH、INHB水平,卵巢组织中AMH、TGF-β1、TGF-β1R、BMP~(-1)5表达水平均降低(P 0.01);与模型组比较,加减益经汤高、中、低剂量组及补佳乐组大鼠血清AMH水平,卵巢组织中AMH、TGF-β1、TGF-β1R、BMP~(-1)5的表达水平均升高(P 0.05或P 0.01),加减益经汤高、中剂量组血清INHB水平明显升高(P0.01)。【结论】加减益经汤可通过上调TGF-β超家族中AMH、INHB、TGF-β1、TGF-β1R、BMP~(-1)5的表达来改善环磷酰胺诱导的卵巢功能减退大鼠卵巢储备功能。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠单核细胞趋化蛋白-1及特异性受体CCR2 mRNA表达的影响

【目的】观察黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其特异性受体CCR2 mRNA表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组(中药组,剂量分别为2.7、5.3、10.6 g.kg-1.d-1),阿托伐他汀组(剂量为1.8 mg.kg-1.d-1)。除正常对照组外,其他组均采用高脂饮食法复制AS模型,造模第6周开始给药,连续4周。取各组大鼠主动脉采用实时荧光定量PCR法检测各组MCP-1/CCR2 mRNA表达。【结果】与正常对照组比较,模型组主动脉MCP-1/CCR2 mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组MCP-1/CCR2 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),且呈一定的剂量效应关系,MCP-1与CCR2两者表达呈正相关。【结论】黄连解毒汤治疗AS的作用可能与其能下调MCP-1、CCR2 mRNA在主动脉的表达有关。     

3,3'二吲哚甲烷对围产期缺血缺氧性脑病新生大鼠的保护作用

目的 探讨3,3’二吲哚甲烷(DIM)在围产期新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用及其相关机制。方法 通过结扎在体妊娠足月孕大鼠双侧子宫动脉构建HIE动物模型,将新生大鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平0.4 mg/kg)、DIM高剂量组(DIM 20 mg/kg)、DIM低剂量组(DIM 10 mg/kg),Morris水迷宫实验测试其学习认知功能;苏木素伊红(HE)染色观察脑白质损害情况; RT-q PCR实验、Western blotting和免疫荧光实验检测胼胝体脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP) m RNA和蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测少突胶质细胞前体细胞标记物血小板源性生长因子-α受体(PDGFR-α)和成熟少突胶质细胞标志物APC的表达; Western blotting实验检测胼胝体脑组织中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的变化。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P <0.05);脑白质区胼胝体组织结构疏松,细胞水肿,胼胝体中MBP m RNA...     

紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用

【目的】 探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用?【方法】 实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac + Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)?观察肺泡换气功能?肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子?环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达?【结果】 与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P < 0.01),肺组织炎性改变明显;ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P < 0.01);肺泡-毛细血管膜通透性增高(P < 0.01),肺换气功能减低?Pac + Pare组?Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义【结论】 紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构—紧密连接;而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤?     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用

目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P0.01或P0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。     

补肾活血化痰法对自发性高血压大鼠左心室纤维化的影响

【目的】探讨补肾活血化痰法改善自发性高血压大鼠(SHR)左心室纤维化机制。【方法】选用20只自发性高血压大鼠,随机分为模型组和中药组,10只WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)作为正常对照组。干预12周后,应用Masson染色法检测大鼠左心室纤维化程度,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠左心室Smad3 m RNA表达水平,Western blot法检测大鼠左心室Smad3表达水平。【结果】中药组大鼠心肌纤维化水平、Smad3蛋白表达水平、Smad3基因表达水平显著低于模型组(均P0.05)。【结论】补肾活血化痰法可能通过抑制Smad3表达改善自发性高血压大鼠左心室纤维化进程。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞白细胞介素-6信号通路与微小RNA let-7a网络的调控作用

【目的】研究叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞白细胞介素-6(IL-6)信号通路与微小RNA let-7a网络失衡的调节作用。【方法】以不同浓度的叶下珠复方Ⅱ号体外作用于人肝癌Huh7细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对人肝癌Huh7细胞增殖的影响。设空白对照组、叶下珠复方II号高剂量组(48.0 g/L)和低剂量组(24.0 g/L),采用放射免疫法检测药物作用后肝癌Huh7细胞分泌IL-6的变化;采用茎环结构的逆转录实时荧光定量PCR方法检测肝癌Huh7细胞MicroRNA let-7a和miR-21的表达变化,采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后IL-6、核因子-κB亚基P65(NF-κB/P65)、转录活化因子(STAT3)、蛋白激酶2(AKT2)、PTEN、K-ras、c-myc、Bcl-2基因的mRNA表达变化,采用Westernblot法检测PTEN、STAT3、AKT2蛋白表达的变化。【结果】肝癌Huh7细胞经叶下珠复方Ⅱ号处理48 h,高、低剂量组Huh7细胞增殖率和上清液IL-6含量均显著下降,与空白对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量处理后microRNA let-7a表达量显著上升、miR-21的表达显著下降,与空白对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01);叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组与空白对照组比较,NF-κB/P65、STAT3、AKT2、K-ras、c-myc、Bcl-2基因mRNA的表达量均显著下降(P<0.01),而PTEN mRNA的表达显著增加(P<0.01),并呈明显的量效关系。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组处理后PTEN的蛋白表达显著增加,STAT3、AKT2的蛋白表达显著减少,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对人肝癌Huh7细胞增殖有明显的抑制作用,作用机制与抑制IL-6表达和IL-6/STAT3信号通路活化,调节IL-6信号通路与MicroRNA let-7a网络的失衡作用有关。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠自嗜基因Beclin-1、LC3表达的影响

【目的】探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠子宫在位/异位内膜自噬基因Beclin-1、LC3表达的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组,西药组等6组,每组15只。中药高、中、低剂量组大鼠给予温经止痛方(剂量分别为74、37、18.5 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃;西药组大鼠给予孕三烯酮胶囊(剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每周2次;模型组及假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。均给药8周。采用苏木素—伊红(HE)染色观察子宫内膜病理学变化,分别采用实时定量PCR(qPCR)法、免疫组化法检测在位、异位内膜中Beclin-1、LC3 m RNA及蛋白的表达。【结果】给药后中药高剂量组及西药组异位病灶较给药前缩小(P0.05)。模型组在位、异位内膜上Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平低于假手术组(P0.01)。中药高剂量组及西药组的在位、异位内膜上的LC3及Beclin-1 m RNA及蛋白表达水平高于模型组(P0.01)。【结论】EMS的发生可能与Beclin-1、LC3表达失调有关。温经止痛方可有效缩小异位灶,调整Beclin-1、LC3的表达,抑制异位内膜生长。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。