中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法用微电极细胞外记录技术，以大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应为痛反应指标，观察了损毁中缝大核前后静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）诱发的肌梭传入活动对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应的影响。结果在３４个ＷＤＲ神经元中，有２７个单位的晚串放电被静注ＳＣＨ诱发的肌酸传入所抑制（占７６．６７％），５个单位表现为兴夯，２个单位无反应，对有抑制作用的１９个单位进一步观察     

P物质对慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

目的：观察Ｐ物质（ＳＰ）及其受体阻断剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓背角神经元自发放电和伤害性慢痛放电的影响。方法：采用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法。结果：①电泳ＳＰ可使脊髓背角神经元单位放电增多，其效应可被Ｓｐａｎｔｉｄｅ阻断。②电泳ＳＰ又可抑制福尔马林引起的神经元伤害性痛放电，此效应可被纳洛酮和Ｓｐａｎｔｉｄｅ翻转。结论：在痛觉调制过程中，脊髓内ＳＰ起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用。     

P物南对慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

目的：观察Ｐ物质（ＳＰ）及其受体阻断剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓背角神经元自发放电和伤害性慢痛性电的影响，方法：采用多管微电极细胞外记录和离子微电泳。结果：（１）电泳ＳＰ可使脊髓背角神经元单位放电增多，其效应可被Ｓｐａｎｔｉｄｅ阻断。（２）电泳ＳＰ又可抑制福尔马林引起民的神经元伤害性痛放电，此效应可被纳洛酮２和Ｓｐａｎｔｉｄｅ翻转。结论：在痛觉调制过程中，脊髓内ＳＰ起着传递痛觉信息和镇     

5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响

目的　观察 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠脊髓背角广域 (WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响。方法　对完整SD雄性大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录方法 ,观察脊髓表面使用 5 HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化 ,并分析其作用机制。结果　不同剂量 5 HT(12 .5 μg/ 4 μl,2 5 μg/ 4 μl,5 0 μg/ 4 μl)应用后 ,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显著降低 ,且降低幅度随 5 HT剂量的增加而增大 ;5 HT拮抗剂美西麦角 (methysergide)对 5 HT具有拮抗效应。结论　 5 HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用 ,此作用由脊髓内 5 HT受体介导 ;5 HT在脊髓内具有紧张性活动     

躯体、内脏传入在脊髓背角会聚神经元的相互作用

在 SD大鼠膀胱神经置埋藏电极 ,玻璃微电极细胞外记录脊髓背角躯体 -内脏会聚神经元 ( SVCN)放电活动 ,观察分析躯体、内脏传入在脊髓背角的相互作用。结果 :1 65个被腓肠肌神经传入激活的神经元中 ,有 2 5个亦能被膀胱神经传入激活 ,此即 SVCN。电刺激 (拟痛刺激 )膀胱神经 1 min后 ,2 5例 SVCN中 ,1 4例腓肠肌传入诱发的晚成分显著增加 ,而对早成分则影响不大 ,提示拟痛刺激膀胱神经引起了躯体细传入末梢的突触前易化 ,导致突触后 C反应增强 ,从而引起牵涉痛 ;5例呈抑制反应 ,提示内脏传入可能参与对躯体传入的突触前抑制 ;另外 6例无显著改变。拟电针刺激腓肠肌神经 1 min后 ,1 4例内脏传入诱发的 VSCN放电减少 ,亦似说明了穴位刺激镇痛可能是通过初级传入终末间的相互作用所致     

痛必定粉针对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元电活动的影响

目的:在正常大鼠和大鼠的慢性结扎损伤模型(CCI模型)上,研究痛必定粉针对脊髓背角广动力范围(WDR)神经元细胞电活动的影响,进而揭示痛必定粉针的脊中枢镇痛机理.方法:采用电生理实验技术中的微电极细胞外记录方法,以注射痛必定前后的正常大鼠和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的C-反应放电数及C-反应放电出现的潜伏期及C-反应产生的WIND-UP现象和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的自发放电数为观察指标.结果:痛必定粉针可显著抑制正常大鼠和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的C-反应放电数,可以延长C-反应放电出现的潜伏期,并且对C-反应产生的WIND-UP现象也有显著抑制作用,而且可以显著抑制CCI大鼠WDR神经元的自发放电.结论:痛必定粉针的脊中枢镇痛作用是通过影响脊髓背角WDR神经元细胞的电活动来实现的.     

血管紧张素Ⅱ对脊髓背角神经元伤害性诱发放电及对电针抑制作用的影响

以玻璃微电极记录脊髓腰段(L_(2～3))背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)对其诱发放电的影响及其与电针效应的关系。结果表明:(1)50～500 ng/20 μl A Ⅱ脊髓背表面微量注射对脊髓背角神经元伤害性诱发放电可产生抑制性效应(25/35)或易化效应(10/35);(2)2 μg/20 μl AⅡ对背角神经元伤害性诱发放电为易化效应(5/5);(3)250 ng/20 μA Ⅱ能增强电针“足三里”及“三阴交”穴对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用(8/9),两者呈协同作用。结果提示:在脊髓水平,一定剂量的 A Ⅱ呈镇痛作用,而较大剂量则呈相反效应;一定剂量的 AⅡ可影响电针的效应。     

静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶和纳洛酮对LRN下行性抑制作用的影响

本实验采用微电极细胞外记录方法，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的伤害性诱发放电频率（即晚串放电频率）为指标，观察静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶及纳洛酮对延髓外侧网状核（ＬＲＮ）下行抑制作用的影响。结果表明，刺激ＬＲＮ对ＷＤＲ神经元的下行抑制作用部分是通过ＮＥ和５－ＨＴ实现的，ＬＲＮ的这种下行抑制作用可能并不涉及内源性阿片肽。     

吗啡对伤害性电刺激隐神经诱发大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的：观察躯体伤害性电刺激能否引起脊髓神经元Fos蛋白表达的改变,以及吗啡对该变化的影响.方法：采用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经（saphenous nerve,SN）后脊髓神经元Fos蛋白表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响.结果：伤害性电刺激SN后30 min能够引起脊髓神经元Fos蛋白表达的显著增加;皮下注射吗啡可抑制伤害性电刺激SN引起的脊髓神经元Fos蛋白表达的增加.结论：伤害性电刺激SN模拟躯体痛后可致脊髓神经元Fos蛋白表达的显著增加,表明SN传入的伤害性信息能够到达脊髓腰骶段,吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的脊髓神经元Fos蛋白表达的增加,说明此反应具有伤害性感受性质.     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

电刺激缰核下行抑制作用中的递质探讨

目的探讨中枢神经递质５－ＨＴ是否参与电刺激外侧缰核（ＬＨｂ）对脊髓广动力范围神经元（ＷＤＲ）的下行抑制，为研究缰核的镇痛机制提供实验室资料。方法采用电生理技术记录脊髓背角ＷＤＲ神经元放电，静脉推注５－ＨＴ受体阻断剂赛庚啶观察对电刺激外侧缰核的影响。结论赛庚啶可部分阻断电刺激外侧缰核对脊髓背角ＷＤＲ神经元的抑制作用。电刺激外侧缰核的镇痛途径中，有中枢神经递质５－ＨＴ的参与     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

Effects of Sevoflurane on the discharges of wide dynamic range neurons in spinally transected rats

To study the effects of clinical concentration of sevoflurane on activity of wide dynamic range neurons. Methods: Eight Spraque-Dawley rats(male) were selected. Their spinal cords were exposed and tmnsected at T9-10 level. The rate of firings of single neurons in the dorsal horn in response to electrical stimulation of skin was record edwith microelectrodes. The early and late discharges were observed when rats inhaled 0.5%, 1.0%, 1.5%, and 2.0% sevoflurane. Results: Sevoflurane suppressed the earlv and late discharges at the concentration of 0.5%, 1.0%, 1.5%,and 2.0%. Compared with early discharges, the extent of inhibition of late discharges was wider at the concentration of 1%, 1.5 %, and 2.0 % of sevoflurane. Conclusion: It is indicated that sevoflurane could suppress the transmission of nociceptive and non-nociceptive stimulation at dorsal horn. The suppression on nociceptive imput is stronger than that on nonnociceptive imput when the concentration of sevoflurane is more than 1%.     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。     

损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR神经元的作用

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核（ＬＲＮ）前后高频高强度电针对ＷＤＲ神经元的作用。结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。     

神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

目的：观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化，阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用。方法：将Sprague—Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型，采用电生理学技术记录脊髓背角C—纤维诱发场电位，比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C—纤维诱发电位LTP诱导的差异。结果：(1)在神经病理痛大鼠，高频、低强度的条件电刺激(频率100Hz，波宽0．5ms，强度10V，串长ls，串间隔10s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LPT；然而在假手术对照组大鼠，同样的刺激则不能诱导LTP的产生，只有高频、高强度的条件电刺激(强度30—40V，其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP。(2)与假手术对照组大鼠相比，神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低，而幅值显著升高。结论：神经损伤情况下，在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP，使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础。     

大鼠腹膜伤害性刺激c-fos在中枢神经系统表达的实验研究

目的:研究大鼠腹膜伤害性刺激cfos在中枢神经系统的表达及分布。方法:将1%的乙酸注入大鼠腹膜腔造成腹痛模型,用免疫组化ABC法检测中枢神经系统内cfos阳性神经元的分布。结果:A组(对照组)T6～L3脊髓后角、臂旁核、室旁核有少量cfos表达,实验组与对照组比较Cfos蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),提示cfos阳性神经元呈双侧分布,主要分布于T6～L3脊髓后角、延髓孤束核、臂旁核、蓝斑核、下丘脑、室旁核、视上核、杏仁核。结论:T6～L3脊髓后角、延髓孤束核、臂旁核、蓝斑核、下丘脑、室旁核、视上核、杏仁核与大鼠腹膜伤害性刺激造成的腹痛有关,本研究为进一步进行神经生物学研究镇痛机制提供了实验依据。