静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶和纳洛酮对LRN下行性抑制作用的影响

本实验采用微电极细胞外记录方法，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的伤害性诱发放电频率（即晚串放电频率）为指标，观察静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶及纳洛酮对延髓外侧网状核（ＬＲＮ）下行抑制作用的影响。结果表明，刺激ＬＲＮ对ＷＤＲ神经元的下行抑制作用部分是通过ＮＥ和５－ＨＴ实现的，ＬＲＮ的这种下行抑制作用可能并不涉及内源性阿片肽。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR神经元的作用

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核（ＬＲＮ）前后高频高强度电针对ＷＤＲ神经元的作用。结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。     

赛庚啶对脑缺血实验治疗的研究

为了探讨脑缺血时５－羟色胺（ｓｅｒｏｔｏｎｉｎ，５－ＨＤ）的变化及５－ＨＴ２受体拮抗剂的保护作用：（１）实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉１０，３０ｍｉｎ，及结扎３０ｍｉｎ再灌２ｈ后，测定脑缺血及缺血再灌双侧大脑皮层５－ＨＴ和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的变化，结果发现：脑缺血时５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ含量显著降低；再灌后５－ＨＩＡＡ恢复并有增加的趋势．（２）应用５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）对沙土鼠脑缺血５ｍｉｎ再灌７ｄ海马ＣＡ１区神经元损伤的影响，结果赛庚啶能明显提高海马ＣＡ１区存活神经元密度。（３）５－ＨＴ，受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠单侧颈总动脉结扎所致单侧脑缺血及再灌时，有明显减轻脑水肿及钙离子积聚作用，但赛庚啶对ＳＯＤ，ＭＤＡ无影响．对赛庚啶作用的可能机制进行了讨论。     

赛庚啶对5—羟色胺抑制体感皮层诱发单位放电作用的影响

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠在氨基甲酸乙酯麻醉下研究微电泳５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶对大脑皮层第一体感区诱发单位放电（ＳＩ－ＥＵＤ）有无明显影响。结果表明５－ＨＴ在５－２０ｎＡ时对ＳＩ－ＥＵＤ无明显影响；４０－１６０ｎＡ时，有抑制或易化作用，以抑制作用为主；赛庚啶可拮抗５－ＨＴ对ＳＩ－ＥＵＤ的抑制作用。提示５－ＨＴ２受体可能参与５－ＨＴ对ＳＩ－ＥＵＤ单位的抑制作用。     

电刺激大鼠间脑A11区及其邻近结构对背角WDR神经元的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，观察了电刺激大鼠间脑Ａ１１区及其邻近结构的对同侧背角ＷＤＲ神经元伤害性Ｃ－反应的影响，发现电刺激Ａ１１区对大多数ＷＤＲ神经元的Ｃ－反应具有显著的抑制作用，而电刺激Ａ１１邻近结构对大多数ＷＤＲ神经的Ｃ－反应基本没有影响，本文在国内首次证实，电刺激间脑Ａ１１区对背角ＷＤＲ神经元的伤害性Ｃ－反应具有抑制作用。     

损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR…

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核前后高频高电针对ＷＤＲ神经元的作用，结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法用微电极细胞外记录技术，以大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应为痛反应指标，观察了损毁中缝大核前后静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）诱发的肌梭传入活动对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应的影响。结果在３４个ＷＤＲ神经元中，有２７个单位的晚串放电被静注ＳＣＨ诱发的肌酸传入所抑制（占７６．６７％），５个单位表现为兴夯，２个单位无反应，对有抑制作用的１９个单位进一步观察     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。     

大鼠脑干5－羟色胺神经元至腰骶髓的投射研究

应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪法结合免疫细胞化学双重标记法，观察了大鼠脑子５－羟色胺（５－ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔｍｉｎｅ，５－ＨＴ）神经元向脊髓腰６（Ｌ６）和骶１（Ｓ１）节段的纤维投射。结果表明：在脑桥尾侧网状核、前庭神经外侧核、巨细胞网状核、外侧旁巨细胞网状核、外侧网状核三叉下亚核、中缝大核及中缝苍白核出现ＨＲＰ－５－ＨＴ双标记细胞。提示Ｌ６和Ｓ１节段的５－ＨＴ传入纤维起源是广泛的，不仅延髓网状结构，而且脑桥网状结构和脑神经核内的５－ＨＴ能神经元也向Ｌ６和Ｓ１投射。     

Further Analysis of Neurotransmitters Involved in Antinociceptive Action Produced by Descending Fibers in Dorsal Half of Spinal Cord in Rabbit

This study was designed to test whether endogenous opiate peptide-containing interneurons in the spinal cord act in series with long descendingserotonergic fibers or not.The experiments were performed on 21 rabbitsimmobilized with gallamine triethiodide.The nociceptive discharges of 21parafascicular neurons were recorded extracellularly,all of which could bestrongly inhibited by imitative descending inhibitory action produced bystimulating the isolated centrifugal stump of the dorsal half of spinal cord.Afterinjecting cyproheptadine,an antagonist of serotonin receptor,the descendinginhibitory effect of 8 neurons were blocked frofoundly,but in other 13 neuronsthey could not.In 5 neurons,which were not affected by cyproheptadine,naloxone,an antagonist of morphine receptor,administration could block thedescending inhibitory effect.On the contrary,in 6 neurons,which wereinfluenced by cyproheptadine,naloxone failed to block the descending inhibitoryeffect on 5 neurons,except other one.These results further confirm our hypothesisproposed earlier that endogenous opiate peptide-containing interneurons act inseries with long descending noradrenergic fibers in spinal cord to be involved inthe descending antinociceptive actiori,while they might have little,if any,to dowith the descending serotonergic system in this action.     

刺激小脑顶核对C类纤维传入诱发大脑皮层电反应的影响及其机制

采用极化电流阻断技术，选择性引起猫隐神经C类纤维传入，在大脑皮层体感Ⅰ区记录平均诱发电位（C—CEP)．怍为慢痛反应的指标．观察电刺激小脑顶核（FN）对C—CEP的影响．结果表明：电刺激小脑顶核可以明显抑制C—CEP；静脉注射赛庚啶或纳洛酮均可以明显减弱FN对C—CEP的抑制作用。提示FN可以抑制大脑皮层慢痛反应；5-羟色胺和内源性吗啡样物质可能参与FN抑制C—CEP的作用。     

侧脑室注射5—HT在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

目的 探讨５－ＨＴ对大鼠应激性胃溃疡的影响。 方法 以寒冷加束缚制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察了侧脑室注射５－ＨＴ对其影响以及在电刺激室旁核加重应激性溃疡中的作用。结果 ①侧脑室注射５－ＨＴ能减轻大鼠应激性胃溃疡，用同一剂量作皮下注射则无此效应；②侧脑室注射５－ＨＴ能增强电刺激室旁核加重应激性胃溃疡的作用。结论 作为中枢神经递质的５－ＨＴ对应激性胃溃疡有一定影响，并在电刺激室旁核加重应激性胃溃疡中     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的：研究外侧缰核（LHb）是否参与到褪黑素（MEL）中枢降压的过程中。方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射2 mg•kg^-1及LHb核团内微量注射4 mg•kg^-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。 结果：腹腔注射2 mg•kg^-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%）。LHb核团微量注射4 mg•kg^-1 MEL,引起动脉血压的下降（1.57 kPa±0.35 kPa）。 结论：MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用。     

电针对猫脊髓背角WDR神经元C反应的效应

实验以猫腰髓背角深层WDR神经元C反应为指标,观察电针效应。结果高强度电针拟承山穴使C反应抑制,5-10分钟恢复,同侧抑制效应比对侧强。用不同频率条件刺激穴位区皮神经,C反应抑制持续5-10分钟,其中20HZ参数作用较强。而刺激穴位区肌神经,C反应抑制时间可持续15-20分钟,其中20HZ参数作用强,恢复慢。比较电针穴位、皮神经、肌神经的效应,其抑制作用依次加强。本结果提示电针致WDR神经元C反应呈抑制效应可能是电针镇痛的作用之一;同侧近节段取穴镇痛效果好;针刺以兴奋深部感受器为主。     

中缝大核对三叉神经脊束核尾端内神经元诱发放电的抑制作用的方式

利用对突触传递有特异效应的药物,探讨了中缝大核(NRM)对三叉神经脊束核(NST)尾端由下齿槽神经刺激引起的诱发放电的抑制作用的方式。在静脉注射印防已毒素的作用下,NRM刺激的抑制时程明显缩短;在戊巴比妥钠的作用下明显延长,而在马钱子素的作用下基本不变。实验结果提示,NRM对NST神经元的抑制作用主要属于突触前抑制。     

5-羟色胺受体及其在疼痛调控中的研究进展

5-羟色胺(5 hydroxytryptamine,5-HT)受体广泛分布于中枢和外周神经系统,参与机体多种生理功能的调控.5-HT及其类似物通过与不同亚型、不同部位的5-HT受体结合,对疼痛信号产生抑制或易化作用.在中枢神经系统,下行的5-HT能神经元能够激活抑制性中间神经元而发挥镇痛作用,且镇痛作用的强弱与5-HT能神经元的受体类型和分布密度有关.在外周,5-HT受体能够参与疼痛信号的传导,与痛觉过敏密切相关.本文主要综述了中枢和外周不同亚型5-HT受体在不同部位对疼痛信号的调控作用,为急慢性疼痛治疗与康复的基础理论研究和作用靶点选择提供参考.