损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR…

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核前后高频高电针对ＷＤＲ神经元的作用，结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。     

静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶和纳洛酮对LRN下行性抑制作用的影响

本实验采用微电极细胞外记录方法，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的伤害性诱发放电频率（即晚串放电频率）为指标，观察静脉注射受体阻断剂酚妥拉明、赛庚啶及纳洛酮对延髓外侧网状核（ＬＲＮ）下行抑制作用的影响。结果表明，刺激ＬＲＮ对ＷＤＲ神经元的下行抑制作用部分是通过ＮＥ和５－ＨＴ实现的，ＬＲＮ的这种下行抑制作用可能并不涉及内源性阿片肽。     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型（ＷＤＲ）和特殊伤害感受（ＮＳ）神经元的伤害感受性放电。但是对ＮＳ神经元放电的抑制明显地大于对ＷＤＲ神经元。电刺激ＰＡＧ能完全抑制ＮＳ神经元的伤害感受性放电。于ＰＡＧ微注射吗啡后，ＮＳ神经元和ＷＤＲ神经元的伤害感受性放电均显著减少。但ＮＳ神经元受抑制的程度更大。     

电刺激缰核下行抑制作用中的递质探讨

目的探讨中枢神经递质５－ＨＴ是否参与电刺激外侧缰核（ＬＨｂ）对脊髓广动力范围神经元（ＷＤＲ）的下行抑制，为研究缰核的镇痛机制提供实验室资料。方法采用电生理技术记录脊髓背角ＷＤＲ神经元放电，静脉推注５－ＨＴ受体阻断剂赛庚啶观察对电刺激外侧缰核的影响。结论赛庚啶可部分阻断电刺激外侧缰核对脊髓背角ＷＤＲ神经元的抑制作用。电刺激外侧缰核的镇痛途径中，有中枢神经递质５－ＨＴ的参与     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法用微电极细胞外记录技术，以大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应为痛反应指标，观察了损毁中缝大核前后静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）诱发的肌梭传入活动对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应的影响。结果在３４个ＷＤＲ神经元中，有２７个单位的晚串放电被静注ＳＣＨ诱发的肌酸传入所抑制（占７６．６７％），５个单位表现为兴夯，２个单位无反应，对有抑制作用的１９个单位进一步观察     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

新生儿脐血红细胞体积分布宽度正常参考值探讨及意义

本文以新生儿脐血替代静脉血观察新生儿红细胞体积分布宽度（ＲＤＷ）的正常参考值范围。结果显示：男女ＲＤＷ值分别为１５．３％和５．４％，两者间无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但新生儿ＬＲＤＷ显著高于正常母亲组（Ｐ＜０．０５）。此外，新生儿脐血ＲＤＷ变化与母亲ＲＤＷ变化无关。提示新生儿脐血的ＲＤＷ变化作为新生儿ＲＤＷ的参考值是一有效的方法，值得临床推广。     

电刺激大鼠间脑A11区及其邻近结构对背角WDR神经元的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，观察了电刺激大鼠间脑Ａ１１区及其邻近结构的对同侧背角ＷＤＲ神经元伤害性Ｃ－反应的影响，发现电刺激Ａ１１区对大多数ＷＤＲ神经元的Ｃ－反应具有显著的抑制作用，而电刺激Ａ１１邻近结构对大多数ＷＤＲ神经的Ｃ－反应基本没有影响，本文在国内首次证实，电刺激间脑Ａ１１区对背角ＷＤＲ神经元的伤害性Ｃ－反应具有抑制作用。     

MCV/RDW测定对贫血诊断的意义

目的 探讨平均红细胞体积（ＭＣＶ）及红细胞体积分布宽度（ＲＤＷ）对贫血诊断的意义。方法 用血细胞分析仪测定１８１例贫血患者的ＲＤＷ及ＭＣＶ。结果 缺铁性贫血ＭＣＶ降低，ＲＤＷ增高；巨幼红细胞性贫血ＭＣＶ增高，ＲＤＷ增高；慢性病贫血ＭＣＶ正常，ＲＤＷ正常；再生障碍性贫血及急性白血病ＭＣＶ正常或增高，ＲＤＷ正常或增高，且ＲＤＷ明显增高预后差。结论 ＭＣＶ／ＲＤＷ分类法较红细胞指数分类法更能直接反映贫血     

RDW和SF联合检测在缺铁性贫血诊断中的应用

３０例缺铁性贫血（ＩＤＡ）和２６例非ＩＤＡ贫血联合检测血清铁蛋白（ＳＦ）Ｔ 红细胞体积分布宽度（ＲＤＷ）。结果表明，ＲＤＷ和ＳＦ联合检测可提高ＩＤＡ的检出率，ＲＤＷ可弥补ＳＦ在ＩＤＡ血清学诊断中的不足。     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

血管紧张素Ⅱ对脊髓背角神经元伤害性诱发放电及对电针抑制作用的影响

以玻璃微电极记录脊髓腰段(L_(2～3))背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)对其诱发放电的影响及其与电针效应的关系。结果表明:(1)50～500 ng/20 μl A Ⅱ脊髓背表面微量注射对脊髓背角神经元伤害性诱发放电可产生抑制性效应(25/35)或易化效应(10/35);(2)2 μg/20 μl AⅡ对背角神经元伤害性诱发放电为易化效应(5/5);(3)250 ng/20 μA Ⅱ能增强电针“足三里”及“三阴交”穴对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用(8/9),两者呈协同作用。结果提示:在脊髓水平,一定剂量的 A Ⅱ呈镇痛作用,而较大剂量则呈相反效应;一定剂量的 AⅡ可影响电针的效应。     

脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控

目的 观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组.谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达.结果 (1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显著减少(P＜0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P＜0.05).然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用.     

电针对猫脊髓背角WDR神经元C反应的效应

实验以猫腰髓背角深层WDR神经元C反应为指标,观察电针效应。结果高强度电针拟承山穴使C反应抑制,5-10分钟恢复,同侧抑制效应比对侧强。用不同频率条件刺激穴位区皮神经,C反应抑制持续5-10分钟,其中20HZ参数作用较强。而刺激穴位区肌神经,C反应抑制时间可持续15-20分钟,其中20HZ参数作用强,恢复慢。比较电针穴位、皮神经、肌神经的效应,其抑制作用依次加强。本结果提示电针致WDR神经元C反应呈抑制效应可能是电针镇痛的作用之一;同侧近节段取穴镇痛效果好;针刺以兴奋深部感受器为主。     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制

目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的最大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mg*kg-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mg*kg-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.     

背根节压迫大鼠脊髓背角广动力神经元电生理学特性研究

目的探讨大鼠腰4、5背根神经节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion,CCD）损伤后,脊髓背角广动力（widedynamicrange,WDR）神经元电生理学特性的改变。方法健康SD大鼠随机分为正常组和CCD组（每组12只）,分别检测机械痛敏和热痛敏行为,并利用在体细胞外电生理学方法记录脊髓背角WDR神经元放电。结果CCD术后大鼠出现了机械痛敏和热痛敏行为。与正常组大鼠相比,CCD组大鼠脊髓背角WDR神经元兴奋性增高,表现为有自发放电的神经元比例增加、放电频率增加,对外周感受野轻刷、钳夹等刺激的反应性增强。36．36％（12／33）的CCD组大鼠WDR神经元对Aβ纤维刺激出现后放电现象。结论大鼠腰4、5背根节慢性压迫后引起WDR神经元的兴奋性增加,其可能参与神经病理性疼痛的发生。     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。