电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3基因表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机理.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠48只随机数字表法分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+阳性药组(帕罗西汀组),12只/组;采用旷场实验进行行为学评价;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量.结果 ①旷场实验:与空白组大鼠[分别为水平(66±13)格、竖立(10±2)次]相比,模型组大鼠水平穿越格数[(29±7)格]、竖立次数[(6±2)次]均有减少(P＜0.05、P＞0.05).与模型组相比,电针组大鼠水平穿越格数[(61±9)格]、竖立次数[(13±1)次]均明显提高(P＜0.01);帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[(39±10)格]、竖立次数[(8±1)次]有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).②RT-PCR:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3 mRNA含量明显升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加,电针可以从基因水平下调其表达,这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

抑郁模型大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子的变化

目的 观察抑郁对大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子(brain.derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨BDNF与抑郁症的发病关系及作用机制. 方法 采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,运用Open-Field评分方法观察大鼠行为学变化;免疫组化法检测海马和皮层BDNF的表达,ELISA法检测脑脊液、海马和皮层BDNF的含量.结果与正常对照绀比较,抑郁模型组大鼠海马和皮层BDNF阳性细胞数龄均明显减少;正常对照组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(6.87±2.44)ng/ml、(11.75±3.60)ng/g、(4.31±1.37)ng/g,抑郁模型组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(4.23±1.54)ng/ml、(8.56±2.45)ng/g、(3.06±0.67)ng/g,表明抑郁模型组大鼠脑组织中BDNF的含量显著低于正常对照组(P<0.01). 结论 抑郁模型大鼠脑组织中BDNF水平降低可能是导致抑郁症发生的重要因素之一.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为与海马组织环磷酸腺苷水平的影响

目的探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学与海马组织环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。造慢性应激抑郁模型;结合旷场试验、大鼠体质量变化和进行糖水实验观测大鼠行为学改变;并采用放射免疫法检测大鼠海马组织cAMP含量的变化。结果造模结束后,模型组大鼠旷场试验的水平穿越格数(1.50±1.60)格、竖立次数(0.20±0.40)次、糖水实验消耗量(10.30±1.40)g、体质量增加量(35.25±18.79)g、海马组织cAMP含量(3.26±0.82)pmol/ml,均显著低于空白组[分别为(50.00±25.70)格、(14.00±5.50)次、(17.80±3.80)g、(127.87±22.92)g、(8.70±0.36)pmol/ml;均P<0.05];与模型组相比,旷场试验的水平穿越格数、竖立次数、糖水实验消耗量、体质量增加变化、海马组织cAMP含量,电针组[分别为(29.25±16.20)格、(9.70±5.30)次、(16.80±3.40)g、(82.88±44.21)g、(6.16±0.49)pmol/ml]、百优解组[分别为(27.50±13.70)格、(9.20±4.80)次、(17.40±3.80)g、(80.87±42.98)g、(5.91±0.38)pmol/ml]均显著高于模型组(P<0.05);而电针组与百优解组上述指标之间差异无显著性(P(0.05)。结论慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,体质量增加量减少,海马组织cAMP含量下降;而电针可能通过提高海马组织cAMP含量作用于cAMP信号转导通路改善慢性应激抑郁大鼠行为表现。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为与海马组织环磷酸腺苷水平的影响

目的 探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学与海马组织环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组.造慢性应激抑郁模型;结合旷场试验、大鼠体质量变化和进行糖水实验观测大鼠行为学改变;并采用放射免疫法检测大鼠海马组织cAMP含量的变化.结果 造模结束后,模型组大鼠旷场试验的水平穿越格数(1.50±1.60)格、竖立次数(0.20±0.40)次、糖水实验消耗量(10.30±1.40)g、体质量增加量(35.25±18.79)g、海马组织cAMP含量(3.26±0.82)pmol/ml,均显著低于空白组[分别为(50.00±25.70)格、(14.00±5.50)次、(17.80±3.80)g、(127.87±22.92)g、(8.70±0.36)pmol/ml; 均P＜0.05];与模型组相比,旷场试验的水平穿越格数、竖立次数、糖水实验消耗量、体质量增加变化、海马组织cAMP含量,电针组[分别为(29.25±16.20)格、(9.70±5.30)次、(16.80±3.40)g、(82.88±44.21)g、(6.16±0.49)pmol/ml]、百优解组[分别为(27.50±13.70)格、(9.20±4.80)次、(17.40±3.80)g、(80.87±42.98)g、(5.91±0.38)pmol/ml]均显著高于模型组(P＜0.05);而电针组与百优解组上述指标之间差异无显著性(P﹥0.05).结论 慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,体质量增加量减少,海马组织cAMP含量下降;而电针可能通过提高海马组织cAMP含量作用于cAMP信号转导通路改善慢性应激抑郁大鼠行为表现.     

应激抑郁模型大鼠脑内ERK1／2含量和活性的变化

目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索。方法20只SD2~3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变。正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达。结果经过21d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P<0.001)。应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P<0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化。结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制。     

应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化

目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索.方法20只SD 2～3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21 d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变.正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达.结果经过21 d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P＜0.001).应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P＜0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化.结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制.     

美托洛尔对抑郁症大鼠额叶皮质氧化应激的影响

目的 观察一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在抑郁症大鼠额叶皮质表达的改变,探讨美托洛尔对抑郁症大鼠的影响及其机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、模型组、药物+模型组以及药物+对照组.给予模型组和药物+模型组21 d慢性刺激之后,药物+模型组和药物+对照组给予美托洛尔灌胃给药,模型组和对照组予生理盐水灌胃,对所有大鼠称重、进行行为学检测.酶标仪检测NO、SOD、MDA含量,使用Western blot和RT-PCR检测大鼠脑组织中eNOS、eNOS-ser1179相对表达量.结果 美托洛尔改善大鼠抑郁样症状,与模型组比较,药物+模型组NO含量降低,SOD升高,MDA降低,eNOS总蛋白表达升高,eNOS-ser1179表达升高(P<0.05),eNOS mRNA表达升高.结论美托洛尔对改善大鼠抑郁症状有积极作用,可能与其减少抑郁症大鼠脑受到的氧化应激损伤有关.     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.     

γ-氨基丁酸对情绪应激大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对情绪应激大鼠一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响,结合行为学实验,探讨γ-氨基丁酸抗焦虑作用机制.方法 将40只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按随机数字表法分为5组:对照组,模型组,GABA 0.5、1、2 mg/kg组,采用不确定性空瓶刺激的方法建立焦虑大鼠模型,并在应激前分别给予大鼠灌服生理盐水或相应剂量的GABA,14 d后进行旷场实验并分析各组大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的差异.结果 应激14 d后对照组与其余各组的食物利用率差异极显著(P＜0.01);各组大鼠在中央区域的停留时间差异极为显著(P＜0.01);对照组、GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组进入中央区域的次数显著高于模型组(P＜0.05);模型组的修饰次数显著高于GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组(P＜0.05);总运动距离和直立次数均无显著性差异(P＞0.05);对大鼠额叶皮质NOS及NO的分析显示对照组和GABA 2 mg/kg组的NOS活力及NO含量显著高于模型组(P＜0.05).结论 GABA与焦虑大鼠额叶皮质的NOS及NO均呈剂量-效应关系,提示GABA可能通过调节焦虑大鼠额叶皮质中的一氧化氮含量发挥抗焦虑作用.     

细胞因子对血小板生成素及其受体的调控

目的：探讨细胞因子对血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＰＯ）及其受体表达水平的调控方式。方法：Ｆｅｕｌｇｅｎ染色结合图像分析测定ＨＥＬ细胞ＤＮＡ含量的变化，细胞传感器检测ＴＰＯ与其受体ＭＰＬ的特异结合，非放射性同位素细胞原位杂交法检测ｃｍｐｌ，ｔｐｏｍＲＮＡ。结果：ｒｈＴＰＯ使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调，ＩＬ３使ｃｍｐｌｍＲＮＡ上调，ＥＰＯ（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ）使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调；未发现ｒｈＴＰＯ、ＩＬ３、ＧＭＣＳＦ、ＥＰＯ影响ｔｐｏｍＲＮＡ的转录。结论：ＭＰＬ是在转录水平调控的     

败血症大鼠肝细胞核Ca2+摄取释放功能的改变

目的:观察败血症时肝细胞核Ca2+摄取及释放功能的改变。方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心制备细胞核,进行45Ca2+摄取和释放测定。结果:败血症早期组当介质中游离[Ca2+]为200、400、1000nmol·L-1时,核Ca2+摄取比对照组分别增加35%、95%、160%(P<0.01)。晚期组分别只有对照的87%～88%(P<0.05)。在10μmol·L-1三磷酸肌醇作用下,早期组1min内释出其摄入量的76%,而晚期组仅为52%,与对照组的63%差异有显著性(P<0.01)。结论:败血症时核钙摄取和释放功能呈早期增加,晚期减弱的双向变化。     

依普黄酮体外代谢性药物相互作用研究

目的:研究依普黄酮与常用心血管类药物、激素类药物等在细胞色素P450酶介导的代谢过程中的相互作用.方法:以β-萘黄酮诱导的大鼠肝微粒体为酶源,将依普黄酮与普罗帕酮或雌二醇等共孵育,用HPLC法测定孵育液中剩余底物浓度,观察依普黄酮与这些药物在体外代谢中的相互影响.结果:①与未加入依普黄酮相比较,10 μg/ml普罗帕酮与50 μg/ml依普黄酮共孵育后,普罗帕酮的代谢受到抑制,差异均有显著性(P<0.01),而10 μg/ml雌二醇与10 μg/ml或100 μg/ml依普黄酮共孵育后,雌二醇的代谢几无影响(P＞0.05).②与未加入其它药物相比较,20 μg/ml的依普黄酮分别与0.5 μg/ml的普奈洛尔或0.5 μg/ml的普罗帕酮或5.0 μg/ml的雌二醇共孵育后,依普黄酮的代谢受到不同程度的抑制,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.02).结论:依普黄酮与普罗帕酮之间代谢互受影响,而与雌二醇之间的相互作用程度较低.     

小鼠肝内胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性的性别差异

目的：探讨小鼠肝内胆红素葡萄糖醛酸化的性别差异及原因。方法：提取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠肝微粒体,检测胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（ＢＵＧＴ）的活性及ＬｕｂｒｏｌＰｘ激活后活性,并以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交检测肝内ＢＵＧＴ基因的表达,比较雌、雄小鼠之间的差别。结果：雄性小鼠ＢＵＧＴ活性比雌性小鼠高,激活后ＢＵＧＴ活性雄性小鼠比雌性小鼠更高,雄性小鼠肝内ＢＵＧＴ基因有更高ｍＲＮＡ水平的表达。结论：雄性小鼠ＢＵＧＴ活性高于雌性小鼠可能与基因表达及酶功能状态的差异有关     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性;以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ,而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后,肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ,６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ,１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ;质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力,并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入,通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。     

家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧－复氧损伤对其的影响

目的：观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧－复氧损伤后的改变。方法：用３Ｈ标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉ＶＳＭＣ上进行实验。结果：ＶＳＭＣ的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。ＶＳＭＣ经缺氧－复氧处理后Ｖｍａｘ下降３４％（Ｐ＜０．０１），但Ｋｍ值无明显改变。结论：ＶＳＭＣ具有高亲和牛磺酸转运系统，缺氧－复氧处理可能损伤这一转运系统。     

血流动力与肺淋巴引流在肺水调节机制中的作用

目的：研究血流动力和肺淋巴引流对肺水的调节作用。方法：以扩容手段使山羊血流动力、肺淋巴引流和肺水发生改变，定时监测这些改变的参数并进行比较。结果：在各项血流动力参数中，外周血管阻力（SVR）的变化对肺水的影响最为显著。SVR下降不仅可以缓解体液向肺循环中转移，肺淋巴引流也有所增加。肺淋巴流出管全部结扎的动物，肺水肿的发生并不如预料之迅速，但SVR的下降却甚突出，可能即因此缓解了肺水的聚集。正常的血流动力虽是肺水的来源和运行动力，但其疏导肺水的作用却比较间接。肺淋巴液的疏导主要取决于肺血水重、总肺水量和血管外肺水的多寡，其他因素的影响并不显著。结论：肺水本身可能具有一定的（自身）调节能力。     

衰老人胚肺成纤维细胞核及染色质的体外转录活性

研究人胚肺成纤维细胞（简称2BS）核及染色质体外转录活性与代龄的关系。方法：用γ-~(32)PATP及~3H-UTP参入法测定衰老2BS细胞核及染色质的转录活性。结果：（1）衰老2BS细胞核的转录起始能力较年轻的下降44％（P＜0.01）；（2）衰老和年轻2BS细胞核内不与染色质结合的RNA聚合酶（RNP）转录活性无差异（P＞0．05），而与染色质结合的RNA聚合酶转录活性则随增龄明显下降（P＜0．01）；（3）衰老2BS染色质体外转录活性较年轻2BS下降58％（P＜0．01），对DNaseⅠ的敏感性也有所降低。结论：衰老2BS细胞核染色质结构的改变可能是转录活性下降的原因。     

同型半胱氨酸对大鼠心肌细胞钙摄取的影响

目的：研究同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，ＨＣＹ）对心肌细胞钙摄取的影响及其作用机制。方法：采用同位素技术测定培养大鼠心肌细胞钙的摄取，观察不同ＨＣＹ浓度对培养心肌细胞钙摄取的影响及蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）抑制剂或蛋白磷酸酶抑制剂与ＨＣＹ同时培养对培养心肌细胞钙摄取的影响。结果：ＨＣＹ呈浓度依赖性促进心肌细胞钙的摄取，ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取的作用为ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和多粘菌素（ｐｏｌｙｍｙｃｉｎＢ，ＰＢ）所抑制，并且受蛋白磷酸酶抑制剂Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ作用而增强。结论：ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取，可能与ＰＫＣ所介导的蛋白磷酸化过程有关。