胎儿循环的氧化应激与分娩方式无关

目的:通过比较脐带血脂质的易感性与铜诱导的过氧化反应,探讨新生儿是否受氧化应激的影响。研究设计:将一所三级保健中心的32例选择性剖宫产(CS)及32例自然阴道分娩(SVD)孕妇纳入研究,分娩时取脐带的动、静脉血样。使用分光光度仪监测血清样本中铜诱导的过氧化反应,以评价氧化应激程度。结果:脐动脉血脂质过氧化前的延迟时间较脐静脉血短,而与分娩方式无关(SVD组:14.0±1.8m in vs50.6±8.25m in,P=0.0004;CS组:17.7±1.6m in vs39.2±7.6m in,P=0.006)。结论:脐动脉脂质比脐静脉脂质更易发生过氧化反应,提示无论何种分娩方式,胎儿循环…     

坐骨神经火器伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应

目的 了解火器性周围神经损伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应的关系。方法 采用火器性坐骨神经损伤模型，通过流式细胞仪检测神经损伤后脊髓细胞凋亡，通过丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性检测脊髓组织的脂质过氧化反应。结果 伤后1、3d、1、2周的凋亡细胞百分比分别为1．4％、2．7％、7．8％、4．4％；火器性神经损伤后1d SOD即有明显增高，至2周左右达最高峰。MDA则在伤后2周内呈持续性增高的趋势。结论 火器性坐骨神经伤后的脂质过氧化反应是神经元凋亡的重要原因之一。     

脑出血患者红细胞及血浆中SOD、LPO变化及其临床价值

近年来，人们越来越重视氧自由基和脂质过氧化反应在病理生理过程中的重要作用。为探讨脑出血患体内氧自由基反应和脂质过氧化反应程度，本检测了红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)含量。并初步分析了患与正常人几项指标之间的关系及临床价值。     

小儿体外循环血浆脂质过氧化物及红细胞超氧化物歧化酶的研究

随着自由基化学和生物学的研究进展,脂质过氧化损害与有关疾病及病理生理过程的关系日益受到重视。细胞膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,影响膜磷脂双分子层结构,破坏膜的液态流动性,损害膜功能,导致细胞内钙超负荷等一系列代谢异常,最终使细胞功能受损。本文旨在观察体外循环过程中血浆脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的动态变化,探讨体外循环过程中脂质过氧化反应的规律。     

脂质过氧化抑制剂对同基因大白鼠移植肾MHC基因表达调控的研究

同种肾移植术后，宿主T细胞对移植物主要组织相容性复合物（MHC）抗原的识别并对移植物排斥，为宿主抗移植物反应的关键环节。抑制宿主T细胞免疫活性或抑制移植物MHC表达，将减轻器官移植术后排斥反应发生的频率和强度。本研究以Wistar大白鼠间肾脏低温保存后移植为模型，选用细胞脂质过氧化抑制剂对供体和受体进行治疗，观察对移植肾MHC表达的影响，结果表明：脂质过氧化抑制剂能有效地抑制移植肾MHC的基因表达，同时对移植肾脏的功能起保护作用，这种对MHC表达的抑制以及对肾功能的保护与脂质过氧化抑制剂对肾脏低温保存期及移植术过程中缺血再灌注所致器官组织的细胞脂质过氧化反应的抑制有关。     

氢过氧化亚油酸与硒对人内皮细胞的影响

以氢过氧化亚油酸作为脂质过氧化物,亚硒酸钠作为抗氧剂,作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化与抗氧化作用对细胞结构和功能的影响。结果表明,氢过氧化亚油酸能引起细胞收缩、生物膜系统损伤及前列环素合成减少;硒可使细胞脂质过氧化损伤程度减轻。提示:硒可能通过阻止内皮细胞脂质过氧化反应,起抗动脉粥样硬化病变发生的作用。     

梗阻性黄疸引起的大鼠肾脏病理学、氧自由基的改变及山莨菪碱的干预效应

目的：探讨梗阻性黄疸时氧自由基与肾脏病理损害的关系。方法：对３组大鼠肾脏组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量进行测定，并对肾组织进行病理学观察。结果：梗阻性黄疸组肾组织内脂质过氧化反应明显增强，肾近曲小管上皮广泛变性、坏死；山莨菪碱治疗的梗阻性黄疸组大鼠肾组织内脂质过氧化反应明显减轻，仅见肾脏部分近曲小管上皮轻度变性。结论：氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗阻性黄疸时肾脏的病理损害过程。     

氧自由基在急、慢性肾功能不全发病中的作用

近年来的研究表明,多种疾病的组织损伤均与氧自由基代谢有关,氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应在肾脏疾病中发挥着重要的作用,其代谢产物MDA及抗氧化系统SOD浓度的变化均可客观地反映脂质过氧化反应程度及抗氧化能力的强弱。本文旨在通过检测急、慢性肾功能不全患者血浆MDA和SOD浓度变化来探讨氧自由基在急、慢性肾功能不全发病中的作用。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

铁死亡机制与蓝光引发小鼠视网膜光损伤病理变化的联系

目的 探究铁死亡机制与蓝光引发小鼠视网膜光损伤病理变化的联系。方法 将40只SPF级雄性C37小鼠随机分为4组,每组10只。自制蓝光光照箱,建立小鼠视网膜光损伤模型,检测小鼠血清丙二醛(MDA)含量,绘制ROC曲线评估血清MDA含量预测视网膜光损伤中铁死亡脂质过氧化发生的效能。取各组小鼠视网膜HE染色后显微镜下观察,免疫组织化学方法检测视网膜Bcl-2蛋白含量。FerrDb数据库获取铁死亡相关基因,GeneCards数据库获取视网膜光损伤相关基因,绘制Venn图,进行GO与KEGG富集分析。结果 接受蓝光照射的小鼠血清中MDA含量升高(P<0.05),曲线下面积(AUC)为0.990。视网膜组织总厚度和IPL、INL、ONL、PRL厚度均减小(P<0.05),Bcl-2蛋白含量降低。筛选得到铁死亡与视网膜光损伤相关基因17个,GO富集分析得到170个条目,KEGG富集分析得到80条通路。结论 蓝光可对小鼠视网膜造成光损伤,其可能是通过铁死亡脂质过氧化途径。     

实验性酒精性肝病大鼠中脂质过氧化产物的动态变化

目的：探讨脂质过氧化反应对酒精性肝病的作用,方法：本实验采用乙醇灌胃法制备了酒精性肝病的大鼠模型,并利用生化方法测定了不同病理阶段组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及抗脂质过氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）的含量,同时采用病理图像分析测定胶原面积百分来代表组织中胶原含量,检测MDA与胶原含量间的关系。结果：随着酒精摄入量的增加,实验组大鼠呈现出酒精 生脂肪肝－肝炎－肝纤维化三种阶段的病理改变,组织中MDA含量逐渐增加（P＜0．05）,并与胶原含量成正相关（r=0.82),SOD含量在早期增高,此后逐渐下降。结论：随着酒精摄入量的增加,脂质过氧化反应进行性加强,并促进酒精性肝纤维化的发生     

金丝桃抗脂质过氧化作用研究

为研究金丝桃的抗脂质过氧化作用,用分光光度法测定了金丝桃提取物对大鼠离体组织匀浆的脂质过氧化及由Fe2+-H2O2体系、Fe2+-VitC体系和Fe2+-Cys体系诱导的脂质过氧化的抑制作用。发现金丝桃提取物对大鼠肝、心、肾组织匀浆脂质过氧化和线粒体诱导的脂质过氧化具有抑制作用并表现出剂量依赖关系,而且提取物F003的抑制作用要强于F004、F005的抑制作用。认为金丝桃具有较好的抗脂质过氧化作用,具有进一步研究与开发价值。     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响,对39只成熟健康Wistar大鼠进行了急性低压缺氧实验.结果发现,心肌组织中脂质过氧化反应并无明显增强,仅心肌潜在抗氧化能力降低,但心肌酶活力显著增高,说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用.鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强,提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

眼球钝挫伤视网膜抗氧化酶类变化的实验研究

目的：观察实验兔眼球钝挫伤后不同时间视网膜抗氧化酶类及脂质过氧化水平的变化。方法：以重物下落法制成兔眼球钝挫伤模型（轻型），并采用生化方法于伤前及伤后不同时点测定视网膜组织中脂质过氧化产物（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性。结果：MDA于伤后1天时明显升高，3天时略有下降但仍高于正常，7天时回到正常水平。SOD活性于伤后1天时低于正常，其后上升，3天时高正常，以后再下降至7天时达正常水平。GSH－PX活性1天时高于正常水平，其后下降，3天时仍低于正常，而至7天时回到正常水平。CAT活性于伤后1天时降低，以后逐渐回升，至7天时回到正常水平。结论：自由基介导的脂质过氧化反应加剧是钝挫伤后视网膜损害的重要原因。挫伤后视网膜抗氧化酶类的变化，可能是机体清除自由基损害的防御性反应。     

糖尿病鼠早期心脏抗氧化能力及心功能改变与脂质过氧化反应的关系

目的:建立大鼠1型糖尿病模型,探讨糖尿病早期心脏抗氧化能力及心功能改变与氧自由基所致脂质过氧化反应的关系。方法:Wistar鼠16只,体重(250±10)g,随机分为对照组(n=8)及糖尿病组(n=8)。糖尿病模型通过尾静脉注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备。成功制备糖尿病模型后4周观察心脏功能、心肌总抗氧化能力及脂质过氧化产物15-F2t-Isoprostane变化及血清总抗氧化浓度。结果:与对照组相比,4周糖尿病鼠血清及心脏15-F2t-Isoprostane浓度无差异,但糖尿病鼠心脏组织在抗氧化剂t-butylhydroperoxide(t-BHP)刺激下,硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)产物显著增强,反映心脏抗氧化能力降低,同时伴有心脏射血分数的显著下降(P<0.05)。结论:糖尿病鼠早期心脏抗氧化能力及心功能的减退早于脂质过氧化损伤的增加。     

金丝桃抗脂质过氧化作用研究

为研究金丝桃的抗脂氧化作用,用分光光度法测定了金丝桃提取物对大鼠离体组织匀浆的脂质过氧化及由Fe^2 -H2O2体系,Fe^2 -VitC体系和Fe^2 -Cys体系诱导的脂质过氧化的抑制作用,发现金丝桃提取物对大鼠肝,心,肾组织匀浆脂质过氧化和线粒体诱导的脂质过氧化有抑制任作用表现出剂量依赖关系,而且提取物F003的抑制作用要强于F002,F005的抑制作用,认为金丝桃具有较好的抗脂质过氧化作用,具有进一步研究与开发价值。     

飞行人员血清脂质、脂质过氧化水平及其相关性研究

本文借助自由基化学理论,分别检测了某强击机部队30名健康飞行员和20名健康地面人页的血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白(APOA-1、APOB-100)等9项生化指标.结果表明:(1)飞行人员体内脂质过氧化反应较一般人群明显增强;(2)飞行人员脂质过氧化反应增强与血脂水平密切相关.提示飞行诸因素和膳食结构触发的脂质过氧化反应增加及血脂组分改变是飞行群体动脉粥样硬化疾病较一般人群发病年龄提前的重要原因.     

突发性耳聋与血氧自由基的关系

对85例突发性耳聋患者进行血氧自由基的检测,发现起病后患者血浆及红细胞过氧化脂质增多,血浆和红细胞超氧化物歧化酶减少,治疗后前者降低,后者增多。认为血氧自由基的增多和脂质过氧化反应明显增强与突发性耳聋的发生有密切关系。     

几种皮瓣过氧化脂质的动态测定

在皮瓣移植时,手术创伤导致皮瓣发生炎症反应和血液循环状态的改变,从而引起组织内氧自由基增加。过多的氧自由基可使生物膜的多饱和脂肪酸(PUFA)过氧化生成大量的过氧化脂质(LPO),过氧化脂质可引起组织的严重损伤。因此,皮瓣内过氧化脂质的含量可间接反映皮瓣的受损程度。有文献报道应用超氧化物歧化酶可提高缺血皮瓣的存活率。为提供临床治疗的基础资料,本文测定了各种类型皮瓣的过氧化脂质的动态变化,并