黄连解毒汤的抗氧化作用研究

目的：探讨黄连解毒汤的抗氧化作用。方法：红细胞溶血,肝匀浆MDA生成及羟自由基生成用比色法测定。结果：黄连解毒汤体外给药能明显抑制红细胞自氧化或H2O2,所致红细胞溶血,并抑制小鼠肝匀浆自发性或Fe^2 -Vit C诱发的脂质过氧化反应,对H2O2所产生的羟自由基亦有直接的清除作用。结论：黄连解毒汤对血细胞和组织细胞具有膜保护作用。     

青钱柳提取物清除羟自由基和抑制脂质过氧化的作用

目的研究五种青钱柳提取物(CPS)清除羟自由基和抑制脂质过氧化作用。方法采用组织匀浆MDA比色法测定不同浓度的CPS对小鼠肝脏自发性脂质过氧化的作用。利用Fenton反应产生.OH,研究CPS对羟自由基的清除作用,计算半清除率(IC50)。结果五种提取物均明显的具有抗脂质过氧化作用,在浓度为1.0mg.ml-1时,对小鼠肝组织自发性MDA的抑制率大小为:正丁醇>石油醚>多糖>水>乙酸乙酯。CPS对.OH自由基IC50大小为:水>石油醚>正丁醇>多糖>乙酸乙酯。结论五种青钱柳提取物均有较强的体外抗氧化活性,且活性与浓度呈明显的量效关系。     

不同提取方式对大黄抗氧化作用的影响

目的:研究不同提取方式对大黄抗氧化作用的影响.方法:采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧反应,评价水煎、醇提、超声对大黄抗氧化作用的影响.结果:采用不同方式提取的大黄均可以清除次黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子以及Fenron反应生成的羟自由基,并能抑制羟自由基诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化,不同的提取方式的大黄提取物EC50之间有一定的显著性差异.结论:不同的提取方式影响大黄的提出率,超声提取可以使大黄表现出较强的抗氧化能力.     

槲皮素及异槲皮素、芦丁抗自由基活性的比较研究

目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。     

山刺玫果抗脂质过氧化作用的实验研究

目的:探讨山刺枚果抗脂质过氧化的作用.方法:测试山刺玫果提取液在体外抗小鼠肝、心、肾、脑组织匀浆的脂质过氧化作用及其抗H2O2引发的红细胞的脂质过氧化作用,并观察山刺玫果提取液在体内对小鼠缺血心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果:山刺玫果0.4 g/L提取液组体外抑制心、肝、肾、脑组织MDA生成的抑制率为77.1%～87.5%,0.2 g/L提取液组为17.3%～33.4%.山刺玫果提取液在浓度分别为6.7、3.3、1.7 g/L时,对H2O2引起红细胞MDA生成的阻断率分别为89.2%、53.4%、26.6%.小鼠灌胃山刺枚果2.0 g·kg-1·d1,连续6 d,可显著降低缺血心肌MDA的含量(P 《0.01),提高GSH-Px和SOD活性(P 《0.05);而4.0 g·kg-1·d-1剂量作用更显著(P《0.01).结论:山刺玫果具有显著的抗脂质过氧化作用,其抑制强度与剂量呈正比.     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

生脉饮抗氧化作用对红细胞膜保护作用的研究

目的 :本实验旨在研究生脉饮能否通过抗氧化作用 (清除羟自由基 )保护红细胞膜。方法 :以溶血率和脂质过氧化程度为判断指标。用氰化高铁血红蛋白法测定上清液中血红蛋白 ,判断溶血率 ;用TBA法测定MDA ,间接判断红细胞膜脂质过氧化程度。结果 :加药管与氧化管相比 ,溶血率降低 (P <0 .0 1) ,脂质过氧化产物MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :生脉饮能够阻止或减轻羟自由基对红细胞膜的氧化作用     

水红花子醇提物抑制大鼠组织脂质过氧化反应的体外作用研究

目的 研究水红花子醇提物的抗氧化活性.方法 用·OH生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞产生的O-2;用分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度.结果 6.3、12.5、25、50、100、200 μg/L EFPO能不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为31.8、32.5、40.2 μg/L,量效关系均呈负相关,r分别为-0.886、-0.874及-0.918(P＜0.01);能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O-2,IC50为31.9μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.873(P＜0.01);能不同程度抑制H2O2诱发的红细胞氧化溶血,IC50为56.2μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.888(P＜0.01).结论 水红花子醇提物通过清除·OH、O-2及H2O2发挥抗氧化活性.     

西红花酸的体外抗氧化作用的研究

目的 探讨西红花提取物中西红花酸的体外抗氧化作用。方法 采用H2O2和Vc-Fe^2 系统引起的脂质过氧化的抑制作用。结果 西红花酸对H2O2系统的羟自由基有较强的清除能力,并能抑制肝匀浆自氧化和Vc-Fe^2 系统羟自由基引起的脂质过氧化,对肝线粒体也有保护作用。结论 西红花酸具有较强的抗氧化作用。     

山莨菪碱的体外抗氧化作用

目的：探讨山莨菪碱的体外抗氧化作用。方法：红细胞溶血、肝匀浆MDA生成及脑匀浆MDA生成。用比色法测定。结果：山莨菪碱体外给药能明显抑制红细胞自氧化溶血或H2O2所致红细胞溶血，并抑制小鼠肝、脑匀浆自发性或Fe^2 -VC诱发的脂质过氧化反应终产物丙二醋（MDA）的生成。结论：山莨菪碱对血细胞和细胞细胞具有膜保护作用。     

银杏叶中槲皮素黄酮苷类抗紫外线作用的研究

小鼠肝细胞接受不同剂量的紫外线照射后，线粒体的结构和功能受到不同程度的损伤，而且具有明显的剂量效应，这种损伤主要表现在脂质过氧化程度增大以及由此导致的线粒体膜流动性下降和细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）活力的降低。从银杏叶中提取的槲皮素黄酮苷类可以显著抑制线粒体的这种变化，从而保护紫外线引起的线粒体的结构和功能的损伤。     

几种二萜类化合物对自由基诱导的线粒体损伤的保护作用(英文)

目的：了解冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）及其它香茶菜属二萜类化合物香茶菜醛（Ａｍｅ）毛叶香茶菜醇（Ｉｓｏ）是否与冬凌草甲素同样具有抗氧化作用。方法：用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果：Ｏｒｉｄ，Ａｍｅ，Ｉｓｏ４０，８０，１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制铁 半胱氨酸（Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成，并呈剂量－依赖关系。Ｏｒｉｄ１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制肝线粒体膜流动性下降。（Ｐ值分别为０２９７±０．０２２，Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ的Ｐ值为０４２３±０．０１４）；Ａｍｅ１６０μｍｏｌ／Ｌ还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论：Ａｍｅ，Ｉｓｏ与Ｏｒｉｄ同样可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的影响

目的 :探讨银杏内酯B(ginkgolideB)对过氧化氢 (Hydrogenperoxide ,H2 O2 )引起PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用噻唑兰 (MTT)检测PC12细胞的存活率 ;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤 ;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物 ;同时检测细胞内抗氧化酶的活性。结果 :PC12细胞在 5 0～ 30 0 μmol LH2 O2 作用 3h后 ,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶 (LDH)释放明显增加 ,抗氧化酶如超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)活性显著降低 ,而脂质过氧化物生成增多。银杏内酯B 10～ 10 0 μmol L能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛 (MDA)的生成 ,且能明显提高抗氧化酶的活性。结论 :银杏内酯B可拮抗H2 O2 引起的PC12细胞损伤 ,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成 ,提高抗氧化酶的活性有关     

左卡尼汀DN液体外抗氧化活性

目的观察左卡尼汀体外清除自由基、抗氧化活性。方法超氧阴离子（O2^-）由黄嘌呤（X）与黄嘌呤氧化酶（XOD）反应体系产生,羟自由基（·OH）由Fenton反应体系产生,观察不同浓度下左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力;测定H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血及对EDTANa2-Fe^2＋-H2O2系统所产羟自由基诱生的大鼠红细胞膜丙二醛（MDA）含量的影响来观察左卡尼汀的生物活性。结果分别在10-100g/L及1-100g/L浓度范围内,左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基和羟自由基的能力随浓度降低而增加且与稀释倍数呈良好的线性关系,直线回归方程分别为Y=14．0652＋24.9066X（O2^-）与Y=34．2673＋38.0382X（·OH）,相关系数（r）分别为0．9830（O2^-）和0．9969（·OH）;在10—100g／L浓度范围内,显著抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血并显著降低大鼠红细胞膜丙二醛含量,且抑制能力与浓度呈良好的性关系,直线回归方程分别为Y=23.5309＋0．293X与Y=-0．6978＋0．8971X,r分别为0.9811和0．9998。结论左卡尼汀具清除自由基及抗脂质过氧化的作用。     

复方蜂胶片对四氯化碳所致大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:研究复方蜂胶片对四氯化碳所致大鼠肝损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的保护作用机制。方法:采用CCL4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型,并将复方蜂胶片以二个剂量(1.44、0.72g生药/kg)经口灌胃给药,每天一次,连续12天,最后进行血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检测以及体内肝脏抗氧化实验。结果:与模型组相比,高剂量组的ALT、AST以及ALP活性显著性降低(P<0.001),及TBA含量显著性降低(P<0.001),肝脏组织结构病理损害明显改善,肝脏MDA水平显著降低,SOD和GSH-PX活性明显升高。结论:复方蜂胶片对CCL4所致化学性肝损伤具有保护作用。     

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

Effect of Compound 962 Capsule on Liver Lipid Peroxidation and Indexes of Thymus Gland and Spleen in Rats

Objective: To investigate the effect of compound 962 capsule (abbre. as 962) on liver lipid peroxidation and indexes of thymus and spleen in aged rats.Methods: Rats were divided into young control, aged model, Piracetam, 962 middle dose (0.9 g/kg) and high dose (1.8 g/kg) groups. All test drugs were administrated for 1 month by gastrogavage. The liver lipid peroxidation was determined by thiobarbituric (TBA) method. The thymus index and spleen index were determined by weighing method.Results: 962 (middle and high dose) attenuated liver lipid peroxidation, increased the thymus index of aged rats. There was no effect on spleen index in all drug-treated groups.Conclusion: 962 could decrease liver lipid peroxidation and increase thymus index. It suggested that 962 might be beneficial in retarding aging process. This study was funded by Scientific Committee of Beijing (No. 951890600) and State Ministry of Personnel(No.l998)     

牡丹花蕊水提取液抗氧化功能研究

目的 探讨牡丹花蕊水提取液的抗氧化功能.方法 采用AlCl₃比色法测定牡丹花蕊水提取液的总黄酮含量,采用福林酚法测定总多酚含量;通过ABTS和DPPH自由基清除法评价牡丹花蕊水提取液的体外抗氧化能力.通过一次性灌胃50%乙醇(12 mL/kg)诱导过氧化小鼠模型,并测定血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,评价牡丹花蕊水提取液的体内抗氧化作用.结果 牡丹花蕊水提取液总黄酮含量为(15.81±2.66) mg芦丁/g;总酚酸含量为(46.63±5.05) mg没食子酸/g.牡丹花蕊水提取液具有较强的清除ABTS和DPPH自由基的作用.动物实验表明灌胃给予500 mg/(kg·d)牡丹花蕊水提取液30 d能显著提高乙醇诱导的过氧化损伤小鼠血清和肝脏抗氧化酶活力(P<0.05),显著抑制MDA含量的升高(P<0.05).结论 牡丹花蕊水提取液含有生物活性物质黄酮和总酚酸,其在体内外抗氧化功效中发挥重要作用.     

女贞子体外抗氧化活性研究

目的：研究女贞子的体外抗氧化活性。方法：在体外化学模拟的条件下,采用比色法测定了女贞子提取物对二苯代苦味酰基（DPPH）自由基和羟基自由基的清除能力,抗脂质过氧化能力,还原能力以及总体抗氧化能力。结果：女贞子醇提物对DPPH自由基和羟基自由基显示出较强的清除能力,具有一定的抗脂质过氧化能力和还原能力,其总体抗氧化能力也较强。结论：女贞子具有较强的抗氧化活性,可以作为潜在的天然抗氧化剂开发利用。     

Protective action of biphenyl dimethyl dicarboxylate (DDB) against liver nuclear DNA damage induced by carcinogens]

The protective effect of DDB against carcinogen-induced DNA damage was examined in the present investigation. Preincubation of rat liver nuclei with DDB (1 mmol/L) resulted in inhibition of binding of 3H-benzo (a) pyrene to nuclear DNA. The inhibition rate was about 60%. Unscheduled DNA synthesis (UDS) of freshly isolated rat hepatocytes induced by aflatoxin B1 (10(-7) mol/L) was also dose dependently inhibited by DDB (10(-6)-10(-3) mol/L). Oral administration of DDB at 200 mg/kg once daily for 3 days was effective to induce increase of liver cytosol glutathione-S-transferase and microsomal UDPG-transferase in mice. The results indicate that DDB is able directly or indirectly to antagonize certain carcinogen-induced DNA damages.