扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠多器官损伤心肌组织炎性因子表达的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠所致多器官损伤心肌保护的可能作用机制.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察心肌组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01或P＜0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型组比较,扶正败毒颗粒组心肌组织IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);血白细胞计数和中性粒细胞亦明显降低(P＜0.01);脏器损伤程度明显减轻.结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻心脏心肌组织损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症心脏损伤起到保护作用的机制之一.     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的评价扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的急性肺损伤保护作用。方法将SD大鼠随机分为模型组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组、及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察大鼠不同时间点的肺组织含水量、动脉血气变化、肺组织白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。结果与假手术组比较,模型组PaO2降低,PaCO2及肺组织含水量显著升高,模型组肺组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高;脏器组织学发生了明显的病理改变。与模型组比较,扶正败毒颗粒组组PaO2升高,PaCO2及肺组织含水量均降低,肺IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低,脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著。结论扶正败毒颗粒能够明显改善动脉血气,减少脓毒症大鼠肺组织含水量,降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,对肺损伤具有保护作用,联合乌司他丁可明显增强其疗效。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用

目的:观察扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用.方法:参考文献建立脓毒症动物模型;将SD大鼠随机分为模型对照组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组(以下简称联合组),每组36只,另设假手术组10只;观察大鼠不同时间点的外周血白细胞计数、中性粒细胞比率、肠组织含水量、肠组织白细胞介素-1(IL1)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)表达变化.结果:与假手术组对比,模型对照组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量升高,肠组织IL1、TNFα表达水平增高,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型对照组对比,扶正败毒颗粒组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量下降,肠组织IL1、TNFα蛋白表达降低,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著.结论:扶正败毒颗粒能够明显减轻感染,减少脓毒症大鼠肠组织含水量,降低肠组织炎性因子IL1、TNF α表达水平,从而减轻脏器损伤,具有明显的抗炎和保护腹腔感染所致肠损伤的作用,联合乌司他丁可明显增强此疗效.     

毒素清颗粒对细菌性肺炎老龄大鼠多器官 损伤炎性因子的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤保护作用机制。方法:将55只老龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只;采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌制备肺炎致多器官损伤动物模型;观察肺、心、小肠等组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。结果:与空白对照组比较,模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α,IL-1,IL-6表达水平明显增高(P<0.01或P<0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠、肾TNF-α,IL-1,IL-6蛋白表达明显降低(P<0.01或P<0.05);白细胞计数和中性粒细胞明显降低(P<0.01);脏器损伤程度明显减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:降低组织炎性因子IL-1,IL-6,TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是毒素清对老年多器官损伤保护作用的主要机制之一。     

扶正败毒颗粒对脓毒血症大鼠外周血白细胞及中性粒细胞比率的影响

目的：评价复方扶正败毒颗粒对脓毒血症大鼠的抗炎作用。方法：将SD大鼠按随机数字表法分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只、假手术组10只。参照文献方法并加以改良制备脓毒血症动物模型,观察大鼠不同时间点的白细胞计数、中性粒细胞计数情况。结果：与假手术组比较,模型组外周血白细胞计数（WBC）、中性粒细胞（N）比率显著增高;与模型组比较,扶正败毒颗粒组外周血白细胞总数及中性粒细胞比例在脓毒血症形成后降低,乌司他丁组和联合组则显著降低,以联合7日组尤为显著。乌司他丁组各指标改善程度与扶正败毒颗粒组无显著性差异。结论：扶正败毒颗粒联合乌司他丁能够降低脓毒血症大鼠外周血白细胞、中性粒细胞比率,具有明显的抗炎作用,与单用扶正败毒颗粒及乌司他丁比较能够增强疗效。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的探讨脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组（治疗组）和安宫牛黄组（对照组）,分别于术后6、24、72三个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织TNF-α蛋白表达,通过图像分析测定IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果TNF-α阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。结论炎性因子TNF-α参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制TNF-α蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

加减补肺汤结合西药治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期35例

目的：观察加减补肺汤结合西药对慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效及对TNF-α、IL-2和肺功能的影响。方法：将缓解期慢性阻塞性肺疾病肺肾阴虚证患者随机分为治疗组35例、对照组32例,对照组采用西医常规方法治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用加减补肺汤治疗。结果：①治疗组综合疗效明显优于对照组（P〈0.05）。②两组治疗后肺功能均有明显改善,与同组治疗前比较,差别均有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗后比较,治疗组优于对照组（P〈0.05）。③治疗后两组患者IL-2浓度均明显升高（P〈0.01）,同时TNF-α浓度均有显著下降（P〈0.01）;治疗组IL-2、TNF-α变化幅度大于对照组（P〈0.05）。结论：加减补肺汤能明显提高慢性阻塞性肺疾病综合疗效,改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能,调节血清炎性介质TNF-α和IL-2。     

大黄对脓毒症幼猪肠屏障保护作用及机制研究

目的：观察大黄对脓毒症幼猪肠道屏障的保护作用及相关机制。方法：采用流式细胞结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记（TUNEL）方法观察肠道上皮细胞凋亡的情况,通过分子生物学方法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin mRNA的表达,同时测定炎症/抗炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/白介素-10（IL-10）mRNA的表达和氧化与抗氧化损伤指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。观察大黄治疗前后肠黏膜上皮细胞凋亡和紧密连接蛋白基因表达的变化。结果：治疗组肠上皮细胞凋亡较模型组明显降低（P〈0.01）;TNF-αmRNA表达减弱,IL-10 mRNA表达增强,MDA含量降低、SOD活性增加,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）。治疗组ZO-1、Occludin mRNA表达较模型组明显增强,电镜显示紧密连接相对完整。结论：大黄通过抗炎、抗氧化损伤,减轻肠道上皮细胞凋亡,增加紧密连接蛋白表达,达到保护脓毒症幼猪肠道黏膜屏障的作用。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组（P〈0.05）。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组（P〈0.05）,肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

燥湿化痰方药对痰湿壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子的影响

目的：基于燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证临床疗效基础,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平变化,进而探讨燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证的作用机制。方法：选取符合入选标准的病例60例,随机分为2组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果：治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,CGRP水平明显升高（P〈0.01）;试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著（P〈0.05）,CGRP升高较对照组明显（P〈0.05）。结论：IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,燥湿化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达,升高CGRP表达水平,可能是燥湿化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨加味宣肺透解剂对实验性小鼠流感病毒肺炎的治疗及其药效机制。方法：复制流感病毒鼠肺适应株（FM1）小鼠肺炎模型，以加味宣肺透解剂灌胃治疗，共给药4天。感染后第5天，取各组小鼠肺组织福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色，光学显微镜下观察肺组织病理变化；用SABC免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-表达。结果：加味宣肺透解剂治疗组肺组织病变程度明显轻于病毒感染模型组（P〈0．05），同时肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达明显低于病毒感染模型组（P〈0．05）。结论：加味宣肺透解剂减轻肺部急性炎性损伤可能与该药降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达有关。     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

大黄素对小鼠肠缺血／再灌注肺损伤的保护作用

目的：探讨大黄素对肠缺血/再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法：40只小鼠随机分为4组,各10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、D1组及D2组（在手术前3天开始,分别予大黄素60mg/天、120mg/天灌胃）。再灌注3h后处死动物,测定肺组织匀浆组胺、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子-6（IL-6）、细胞因子-10（IL-10）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果：与A组比较,B组组胺及TNF-α、IL-6浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10浓度显著降低（P〈0.05）;D1组及D2组组胺浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10、SOD浓度显著降低（P〈0.01）。与B组比较,D2组TNF-α浓度显著下降（P〈0.05）。与D1组比较,D2组IL-10浓度显著下降（P〈0.05）。结论：大黄通过抗氧化作用并减少TNF-α及IL-6的释放,从而减轻肠缺血/再灌注所导致的肺损伤。     

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组，扶正护脑纽和安宫牛黄纽，分别于术后6、24．72h3个时相点取材，采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的蛋白表达，通过图像分析，测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值，升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制，扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。