新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响

目的:观察新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法:60只裸鼠造模成功后随机分为空白组、5-Fu组、新加良附中剂量+5-FU组(联合给药组)及新加良附颗粒高、中、低剂量组。新加良附颗粒高、中、低剂量组给药剂量分别为10g·d~(-1)·kg~(-1)、5g·d~(-1)·kg~(-1)、2.5g·d~(-1)·kg~(-1);5-FU组给药剂量为17mg·d~(-1)·kg~(-1);空白组给予等体积生理盐水,联合给药组剂量为新加良附颗粒中剂量(5g·d~(-1)·kg~(-1))联合应用5-FU(17mg·d~(-1)·kg~(-1))。连续给药10天,进行眼球取血并处死小鼠,采用ELISA法检测血清IL-23、IL-21的含量。结果:联合给药组、5-FU组、新加良附高、中、低剂量组裸鼠血清中IL-23、IL-21含量较空白对照组均明显降低(P0.01);与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-23含量差异无统计学意义(P0.05),与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-21含量差异具有统计学意义(P0.05)。结论:新加良附颗粒联合5-FU具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清中TH17细胞相关细胞因子IL-21、IL-23的表达,其可能通过调节TH17细胞相关细胞因子的表达影响胃癌的发生与发展。     

新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响

目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。     

新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤PTEN表达的影响

目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-FU组)6组。连续给药10d,计算肿瘤抑制率,检测PTEN抑癌基因的表达。结果联合给药组抑瘤率为54%,与模型对照组比较,有统计学意义(P0.05);与新加良附高剂量比较联合给药组抑瘤率升高明显,有统计学意义(P0.05);联合给药组上调肿瘤组织PTEN蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P0.05);与新加良附高剂量组比较,联合给药组PTEN蛋白表达升高明显(P0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于新加良附高剂量组及5-FU组,在调节PTEN表达方面优于新加良附高剂量组及5-Fu组,显示了两药协同作用的优势。     

加味当归贝母苦参丸对胃癌荷瘤鼠肿瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β表达的影响

目的:研究当归贝母苦参丸加味方对MFC胃癌荷瘤小鼠瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β表达的影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将筛选合格的48只MFC胃癌荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、加味当归贝母苦参丸高、低剂量组、顺铂联合加味当归贝母苦参丸高、低剂量组,连续灌胃给药14 d,治疗结束后,处死大鼠,RT-q PCR和免疫组织化学技术分别检测肿瘤组织中VEGFA、MMP13和TGF-β的表达。结果:与模型组相比,各用药组中VEGFA、MMP13和TGF-βmRNA和蛋白的表达量均降低;VEGFA、MMP13和TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合用药组较顺铂组、当高、低组蛋白表达量降低。结论:当归贝母苦参丸加味方可以下调荷瘤小鼠肿瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β的表达,进而发挥抗肿瘤作用。     

益气化瘀解毒方对裸鼠体内炎症因子的影响

目的研究益气化瘀解毒方对裸鼠体内转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)水平的影响。方法建立胃癌裸鼠种植瘤模型,分为空白组、5-FU组、大剂量组、小剂量组,观察其一般状况的变化;Elisa法检测裸鼠血清炎症因子水平的变化;Western Blot检测瘤体中TGF-β的表达。结果各组裸鼠生存状态良好;与空白组相比,大剂量组IL-6、IL-8、TGF-β水平均降低,各组间IL-10水平无明显差异;IL-6的表达与TGF-β呈中度正相关,IL-8与TGF-β的表达呈中度正相关;与空白组相比,大、小剂量组瘤体中TGF-β的表达均下降。结论YHJD能有效改善裸鼠生存状态,降低人MGC-803种植瘤裸鼠血清TGF-β、IL-6及IL-8的水平,并下调瘤体中TGF-β的表达。     

息痛散对高尿酸血症并发急性痛风性关节炎大鼠治疗作用研究

目的:观察息痛散对高尿酸血症(HUA)并发急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其机制。方法:通过关节腔注射尿酸钠晶体及腹腔注射氧嗪酸钾溶液建立HUA+AGA大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组0.3 mg/(kg·d)、息痛散高剂量组72 g/(kg·d)、息痛散低剂量组18 g/(kg·d),并灌胃治疗5 d和10 d,检测各组大鼠的足跖肿胀度,并检测大鼠血清TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量,观察大鼠滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达的变化及滑膜组织病理形态学的改变。结果:息痛散可以改善HUA+ AGA模型大鼠关节足跖肿胀度; 秋水仙碱约从4 h开始起效,息痛散高剂量组12 h开始起效,息痛散低剂量组24 h开始起效。秋水仙碱及息痛散对血清尿酸无明显降低作用。治疗5 d和10 d时秋水仙碱和息痛散高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量均有明显变化,治疗5 d时息痛散低剂量组IL-1β、Histamin与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),到治疗10 d时,息痛散低剂量组IL-1β、IL-10较模型组差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑膜组织病理形态学显示,秋水仙碱及息痛散高剂量组关节腔积液、滑膜组织轻度充血、水肿较模型组均减少。息痛散高剂量组可以降低滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达。结论:息痛散可以改善HUA+AGA大鼠的足跖肿胀度,其机制可能与抑制滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)表达有关。     

清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对炎症因子的影响

目的观察清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对IL-1β、TNF-α的影响。方法 63只SPF级SD大鼠随机分为空白组、造模组、秋水仙碱组[0. 2 mg/(kg·d)]、依托考昔组[6. 2 mg/(kg·d)]、清热除痹汤高剂量组[22 mg/(kg·d)]、中剂量组[11 mg/(kg·d)]、低剂量组[5. 5 mg/(kg·d)],每组按照相应药物灌胃7天,于实验第5天造急性痛风大鼠模型,测量大鼠关节周径,大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平,观察滑膜病理变化。结果清热除痹汤高、中剂量组可以显著改善急性痛风大鼠关节周径(P 0. 05),降低急性痛风大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α(P 0. 05),疗效与秋水仙碱组、依托考昔组相当(P 0. 05)。结论清热除痹汤可有效抑制急性痛风大鼠关节炎症状,其作用机制可能与降低血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平有关。     

臭牡丹复方对肺癌大鼠血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响

目的:观察臭牡丹复方对小鼠Lewis肺癌移殖肿瘤模型血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白组,模型组,臭牡丹复方高、中、低剂量组,环磷酰胺对照组,每组10只。动物接种瘤株CD133+细胞造模后次日给药,连续21d。臭牡丹复方高、中、低剂量组分别为生药200g/kg、100g/kg、50g/kg,均静脉注射给药;环磷酰胺对照组为0.05g/kg,腹腔注射给药;空白组、模型组均静脉注射等容量蒸馏水。以ELIAS检测TGF-β_1、IL-4、IL-10的水平变化。结果:臭牡丹复方低剂量组、模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01);环磷酰胺对照组及臭牡丹复方中、高剂量组各指标水平及臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-4水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-10水平及臭牡丹复方中、高剂量组TGF-β_1、IL-4水平与环磷酰胺对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方中、高剂量组IL-4、IL-10水平与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:臭牡丹复方能影响肺癌大鼠血清TGF-β_1、IL-4、IL-10水平,且与药物剂量存在相关性,这可能是通过臭牡丹复方抑制炎症反应而治疗肺癌。     

肾气丸对庆大霉素致聋豚鼠线粒体凋亡通路Cyt-C的影响

目的观察金匮肾气丸对庆大霉素(GM)中毒性耳聋豚鼠线粒体凋亡通路中细胞色素C表达的影响。方法将40只健康级白色红目豚鼠随机分为正常对照组,模型(GM)组、金匮肾气丸干预高剂量、中剂量和低剂量组,GM组豚鼠每日肌肉注射庆大霉素120mg/kg连续10 d,金匮肾气丸干预高、中、低剂量组豚鼠分别每日肌注庆大霉素120mg/kg的同时以药量为20.3g/(kg·d)、13.5g/(kg·d)、6.08g/(kg·d)的金匮肾气丸制剂灌胃给药连续10 d。HE染色观察病理改变,免疫组化法检测各组耳蜗毛细胞平均光密度值并比较。结果豚鼠毛细胞Cyt-C光密度值比较,模型组较正常组有明显差异(P0.01),高剂量组和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论金匮肾气丸可减轻GM的耳毒性反应,对GM所致的豚鼠耳中毒有一定的防治作用。     

防风多糖治疗骨质疏松大鼠的效果及对血清IL-6、TNF-α、TGFβ1、NO、NOS水平的影响

目的:探讨防风多糖治疗骨质疏松大鼠的实验效果及作用机制。方法:选取60只SPF级雌性SD大鼠,采用随机数字表分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组[乙烯雌酚0.05 mg/(kg·d)]、防风多糖低剂量组[250 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)、防风多糖高剂量组500 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)]各12只。结果:干预70 d后,模型组股骨干重较假手术组显著降低(P0.05),阳性对照组、低剂量组、高剂量组的股骨干重大于模型组(P0.05),高剂量组的股骨干重大于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于模型组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于模型组(P0.05);高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于低剂量组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP水平低于模型组(P0.05),P~(2-)高于模型组(P0.05);高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP低于低剂量组(P0.05),P~(2-)高于低剂量组(P0.05)。结论:防风多糖治疗骨质疏松大鼠能有效降低血清中钙、镁离子及ALP浓度,调节细胞因子,缓解去势大鼠的骨高分解状态,达到治疗效果。     

加味苓桂术甘汤对肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:观察加味苓桂术甘汤对大鼠肾纤维化模型的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、低剂量加味苓桂术甘汤组与高剂量加味苓桂术甘汤组。按200mg/(kg·d)腺嘌呤灌胃建立大鼠肾纤维化模型。28d后采集血液标本,检测大鼠血清BUN、Cr水平的变化;留取肾组织,用于HE染色观察肾组织病理改变及免疫组化方法检测肾组织TGF-β1的表达。结果:模型对照组血清BUN、Cr、肾组织TGF-β1较正常对照组明显升高,加味苓桂术甘汤各组上述指标较模型对照组明显下降。结论:加味苓桂术甘汤可保护肾功能,通过下调TGF-β1表达延缓肾纤维化进展。     

益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及血管内皮生长因子的影响

目的探讨益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择健康SD大鼠56只,随机分为正常组(8只)、模型组(12只)、秋水仙碱组(9只)、益气活血散结方低剂量组(9只)、益气活血散结方中剂量组(9只)、益气活血散结方高剂量组(9只)。正常组皮下注射橄榄油,其他5组注射40%的CCl_4和橄榄油造模,连续6周。自造模之日起,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,益气活血散结方低、中、高剂量组分别给予0.55 g/(kg·d)、1.1 g/(kg·d)、2.2 g/(kg·d)的益气活血散结方灌胃,连续10周。灌胃结束后,取各组大鼠血液,采用ELISA法检测TGF-β_1及VEGF水平,然后取肝脏,HE染色及胶原纤维染色后观察各组大鼠肝脏组织病变情况。结果模型组大鼠血清TGF-β_1及VEGF水平均明显高于其他5组(P均0.05);益气活血散结方低、中、高剂量组随着给药剂量的升高,TGF-β_1及VEGF水平均逐渐降低(P均0.05)。模型组肝纤维化程度严重;秋水仙碱组及益气活血散结方各组肝纤维化程度均明显轻于模型组。结论益气活血散结方可抑制TGF-β_1及VEGF的表达,具有抗肝纤维化作用。     

附子多糖对裸鼠胃癌移植瘤MMP-2，MMP-14表达的影响

目的:观察附子多糖对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用及对肿瘤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-14(MMP-14)表达的影响。方法:建立胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,5-氟尿嘧啶组(5-FU,0.01 g·kg~(-1)),附子多糖高、低剂量组(0.2,0.1 g·kg~(-1)),灌胃15 d。观察附子多糖对裸鼠胃癌瘤重的影响;光镜下观察肿瘤细胞的形态变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)含量;通过免疫组化、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肿瘤组织中MMP-2,MMP-14蛋白及mRNA表达水平。结果:附子多糖高、低剂量组抑瘤率分别为52.83%,40.57%,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组的瘤重显著降低(P0.01),附子多糖对裸鼠胃癌移植瘤的生长具有抑制作用;ELISA表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组显著降低裸鼠胃癌血清TGF-β_1含量(P0.01);免疫组化表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组MMP-2蛋白明显下调(P0.05,P0.01),MMP-14蛋白表达下降(P0.01);Western blot表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组MMP-2,MMP-14蛋白表达下调(P0.01);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,附子多糖高剂量组的MMP-2,MMP-14 mRNA表达下降(P0.05,P0.01)。结论:附子多糖可抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,抑制TGF-β_1表达,其抑瘤机制可能与下调MMP-2,MMP-14蛋白及mRNA的表达有关。     

双白半水提浸膏对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的:观察双白半水提浸膏对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型组、对照组、给药高剂量组、给药中剂量组和给药低剂量组,每组各10只。除正常组外,其余各组连续3 d采用腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下动物模型。造模成功后,空白组及模型组给予蒸馏水10 mL·(kg·d)~(-1),灌胃,每日1次;对照组给予盐酸左旋咪唑10 mL·(kg·d)~(-1),给药低剂量组给予双白半水提浸膏10 mL·(kg·d)~(-1)、给药中剂量组给予双白半水提浸膏20 mL·(kg·d)~(-1)、给药高剂量组给予双白半水提浸膏40 mL·(kg·d)~(-1),灌胃,每日1次,连续15 d。采用碳粒廓清法检测小鼠巨噬细胞能力,用称质量法测定小鼠免疫器官指数,用放免法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果:与模型组比较,给药组碳粒廓清率、胸腺、脾脏指数、TNF-α和IL-1β明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与给药低剂量组比较,给药高剂量组、给药中剂量组碳粒廓清率胸腺、脾脏指数、TNF-α和IL-1β升高明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:双白半水提浸膏能明显改善免疫抑制小鼠的免疫功能。     

清肝二十七味丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨清肝二十七味丸(寒水石、红花、石膏,等)对酒精性肝损伤(ALD)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分为正常组,模型组,清肝二十七味丸高、中、低剂量组及联苯双酯组;模型组及各给药组小鼠均以白酒[10 m L/(kg·d)]、吡唑[25 m L/(kg·d)]、玉米油[2 m L/(kg·d)]混合物灌胃,早晚各1次;在2次灌胃间隔期间,灌胃给予清肝二十七味丸[1.6、0.8、0.4 g/(kg·d)]及联苯双酯[0.15 g/(kg·d)],造模周期为12周;检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、羟脯氨酸(Hyp)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Wnt及β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果与模型组比较,清肝二十七味丸高、中、低剂量组的血清ALT、AST、LN、HA水平及高、中剂量组的Hyp水平均显著性降低(P0.05)。清肝二十七味丸组肝组织MDA水平显著降低,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.05),各给药组肝组织Wnt及β-catenin蛋白的相对表达量均显著降低(P0.05)。结论清肝二十七味丸对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,该作用与其具有的抗氧化及抑制Wnt/β-catenin信号通路激活作用有关。     

魔芋葡甘露聚糖对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达的影响

目的:观察中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan, KGM)对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞转化生长因子-β(Transforming grwoth factor-β,TGF-β)mRNA、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10) mRNA表达的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠动物模型,随机分成5组:KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组及环磷酰胺(CTX)组,每组10只。建模第2天起,KGM高、中、低剂量组按300、200、100 mg/(kg·d)连续灌胃KGM 13 d,生理盐水组以等剂量灌胃13 d,环磷酰胺组按30 mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取出脾脏,以实时定量PCR法,检测小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA的表达。结果:与对照组比较,KGM3组荷瘤小鼠脾脏细胞中TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01),且高剂量KGM组与CTX组比较,无统计学差异(P0.05)。结论:中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖可以下调荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10mRNA的表达而产生抗肿瘤作用。     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的影响

目的:探讨藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的影响。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性丹参[1.75 g/(kg·d)]组及四味辣根菜汤散低[0.7 g/(kg·d)]、中[1.4 g/(kg·d)]、高[2.1 g/(kg·d)]剂量组。灌胃给药10天后用结扎大鼠左冠状动脉前降支法造心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注90 min,同时观察每只大鼠心电图变化情况。再灌注结束后腹主动脉取血,检测血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)。结果:与模型组相比,四味辣根菜汤散低、中、高剂量组能降低大鼠血清中IL-1β、IL-6、Mb、hs-CRP、TNF-α含量(P0.01);与阳性丹参组比较,低剂量组大鼠血清IL-1β和IL-6含量升高(P0.01),低、中、高剂量组Mb含量及中、高剂量组hs-CRP含量差异有统计学意义(P0.01),高剂量组大鼠血清TNF-α含量降低(P0.01)。结论:藏药四味辣根菜汤散对大鼠缺血再灌注损伤导致的炎症具有抑制作用。     

理中汤对肝硬化大鼠肠道微生态的影响

目的:观察理中汤对肝硬化大鼠肝功能、血清内毒素、血清炎性因子及肠道菌群的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳联合橄榄油的复合因素造模方法对健康SPF级SD大鼠进行肝硬化大鼠模型制备。将大鼠随机分为正常空白组、模型组、Vehicle组、理中汤高、中、低剂量组共6组。模型组大鼠造模成功后全部处死,空白组和Vehicle组给予等体积(2 m L·kg-1·d-1)蒸馏水灌服,1次/d;理中汤高、中、低剂量组分别给予1.5×8.75 g/(kg·d)、1.0×8.75 g/(kg·d)、0.5×8.75 g/(kg·d)中药灌服,1次/d,均观察4周。治疗结束后对比观察6组大鼠干预后肝脏病理组织肝纤维化、肝功能、血清内毒素、炎性因子、肠道菌群改变情况。结果:6组大鼠肝脏HE染色病理结果显示模型组、Vehicle组的肝纤维化程度最重,理中汤中剂量组及高剂量组随着剂量升高,纤维化程度逐渐减轻,理中汤低剂量组则改善不明显。经理中汤治疗后,中剂量组、高剂量组大鼠肝功能指标(ALT、AST)、血清内毒素(ET)、炎性因子(TGF-β、IL-17、IL-23)及肠道目的菌群,均较模型组、Vehicle组改善,且高剂量组效果更优(P0.05),但低剂量组与模型组、Vehicle组比较,差异无统计学意义(P0.05),这可能与药物剂量依赖有关。结论:肝硬化大鼠存在肠道微生态失调的表现,理中汤可能通过调节大鼠肠道菌群,降低血清内毒素及炎性因子水平而发挥其抗肝纤维化的作用。     

益气固表丸含药血清对炎症肺上皮细胞TGF-β2-Smad信号通路的影响

目的：通过采用益气固表含药血清对慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症细胞模型进行干预,以转化生长因子-β2（TGF-β2）-Sma和Mad相关（Smad）信号通路及相关炎症介质为切入点,揭示益气固表丸调节体内炎症水平的可能作用机制。方法：以卷烟烟雾提取物（CSE）和脂多糖（LPS）为刺激因子,以肺上皮细胞A549为载体,建立COPD炎症细胞模型。用益气固表丸对大鼠进行灌胃,2次/d,间隔12 h,给药7 d后采血,制备含药血清。用益气固表丸高、中、低剂量含药血清进行培养干预,运用实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）和酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光单标等检测干预前后CD4、CD8、白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）等炎症介质和TGF-β2-Smad信号通路重要分子变化。结果：各给药组CD4显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组CD8、IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β2、Smad2、Smad3表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：益气固表丸含药血清对炎症肺上皮细胞的抑制作用可能与调控TGF-β2-Smad信号通路有关。