荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡功能的影响

目的 观察刀豆蛋白（ConA）诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤肝组织淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达情况，探讨荣肝合剂对细胞凋亡的影响。 方法 选用转基因小鼠74只，随机分为模型组、正常组、联苯双酯 (DDB) 组、茵陈组、茵陈蒿汤组、荣肝合剂组, 分别灌胃给药4周。末次药后24 h，取肝组织光镜下观察其病理变化，TUNEL法检测细胞凋亡数，流式细胞仪检测肝组织T淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达。 结果 病理组织学变化：与模型组比较，荣肝合剂组及茵陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻(P<0.05)；凋亡指数及相关基因蛋白的表达：与正常组比较，模型组的凋亡指数及凋亡基因Fasl蛋白表达显著增高（P<0.05），而凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达无显著变化（P>0.05）；与模型组比较，荣肝合剂组及茵陈蒿汤组凋亡指数减少（P<0.01），并且两组的Fasl表达水平显著下降（P<0.05）,Bcl-2表达水平明显升高（P<0.01）；与茵陈蒿汤组比较，荣肝合剂组在凋亡指数及Fasl 和Bcl-2蛋白表达方面差异无统计学意义（P>0.05），而与茵陈组和联苯双酯组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。 结论 中药复方(荣肝合剂和茵陈蒿汤)不仅可减轻肝组织的病理损害，还可能通过对Fasl和Bcl-2表达的调节，减少慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡。     

荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBVDNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P0.05或P0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBVDNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用。结论荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBVDNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用。     

乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4^＋／CD8^及Fas、FasL蛋白表达的实验研究

目的：观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4^＋／CD8^及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用雌性BALB／c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD4^＋、CD8^,计算CD4^＋／CD8^的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果：模型组小鼠脾脏CD4^＋／CD8^比值明显高于正常组和佐剂组（P〈0．05）。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4^＋／CD8^比值明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas—L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas—L蛋白表达和Fas／Fas—L比值与正常组比较具有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,（P〈0．05,P〈0．01）。乌鳖颗粒各剂量组Fas—L蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas／Fas—L比值与模型组比较具有显著性差异（P〈0．01）。结论：乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4^＋／CD8^比值和Fas／FasL系统的作用。     

益气养阴活血化淤方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的影响

目的通过观察小鼠心肌细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的水平，探讨益气养阴、活血化淤方的作用机制及Fas／FasL系统在细胞凋亡中的重要作用。方法210只Balb／c小鼠，随机分为4组。空白对照组30只；模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只，采用多次接种柯萨奇B3m病毒的方式，建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型，中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化淤方治疗，于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变，免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌组织中Fas／FasL蛋白的阳性表达较空白组增多（P〈0．05），中药高剂量组和中药低剂量组较模型组显著降低（P〈0．05）。结论益气养阴，活血化淤方能够下调扩张型心肌病小鼠Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响，探讨心肌康的作用机制。方法：给Balb／c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型，首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组，同时设正常对照组，分别予以相应药物干预30天，采用原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果：正常组未见到心肌细胞凋亡，模型组心肌细胞凋亡，凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病，心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡，通过下调Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化中医方证研究

目的：探讨二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化的中医方证。方法：腹腔注射法制备DMN大鼠肝纤维化模型，分别采用5首不同功效的经典方治疗两周，观察各组大鼠肝组织病理学、羟脯氨酸（Hyp）含量及肝功能变化。结果：造模4周后大鼠形成典型小结节性肝硬化，6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比，茵陈蒿汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp含量及肝功能均显著改善（P〈0．05或P〈0．01）；黄芪汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp古量亦显著改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：茵陈蒿汤、黄芪汤能够有效逆转DMN大鼠肝纤维化，成型期DMN肝纤维化大鼠的主要中医方证为湿热、瘀热内蕴兼气虚。     

川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响

目的观察川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组，采用CCl4制备肝纤维化模型，用免疫组化法观察川芎嗪对Fas和FasL表达的影响。结果川芎嗪可降低肝纤维化大鼠Fas和FasL的表达，川芎嗪组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪可有效防治大鼠肝纤维化，其作用机制可能是通过下调Fas、FasL蛋白的表达，抑制肝细胞的凋亡实现的。     

Influence of Moxibustion Serum on the Expression of Fas bcl-2 mRNA and Protein of EL-4 Lymphoma Cells

目的：观察小鼠艾灸血清体外对EL-4淋巴瘤细胞Fas、bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用小鼠艾灸血清培养EL-4淋巴瘤细胞24h后，应用原位杂交方法检测EL-4细胞Fas、bcl-2mRNA的表达，免疫细胞化学方法观察Fas、bcl-2蛋白表达。结果：与正常小鼠血清比较，艾灸血清培{f-EL-4细胞后，在bcl-2 mRNA及蛋白水平上，阳性细胞百分率均明显降低（P〈0．05），在FasmRNA及蛋白水平上，阳性细胞百分率均明显升高（P〈0．05）。结论：艾灸血清能够下调EL-4细胞bcl-2mRNA及蛋白的表达，上调FasmRNA及蛋白的表达。     

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas基因表达的影响

目的：研究人参二醇皂苷（PDS）对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为实验对照组（CTRG）、内毒素休克组（麟）、地塞米松组（DEXG）和人参二醇皂苷组（PDSG）。以内毒素（4mg／kg）复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2／3为休克状态。取肝脏组织提取总RNA和蛋白以RT-PCR检测IL-18、FasmRNA表达,应用Western blotting检测1L-18的蛋白表达。结果：（1）肝脏组织IL-18mRNA和蛋白表达丰度以LIXSG最高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性（P〈0．01）;DEXG、PDSGIL-18mRNA和蛋白表达丰度高于CTRG（P〈0．01）;PDSGIL-18mRNA和蛋白表达水平与DEXG接近（P〉0．05）。（2）肝脏组织FasmRNA表达丰度以LPSG最高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性（P〈0．01）;DEXG、PDSG FasmRNA表达丰度仍高于CTRG（P〈0．01）;PDSG FasmRNA表达水平与DEXG接近（P〉0．05）。结论：PDS与DEX预治疗对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、FasmRNA和IL-18蛋白过度表达产生了一定的抑制作用,在某种程度上抑制了IL-18通过Fas／FasL途径介导的肝细胞凋亡,削弱了内毒素休克对肝脏的损伤,保护了肝脏组织。     

鬼针草对2 种兔干眼模型泪液分泌、泪膜质量及泪腺中致炎因子和凋亡相关因子表达的影响

目的观察鬼针草对2种干眼兔模型（阿托品点眼和去势）泪液分泌、泪膜稳定性及泪腺中致炎因子IL-1、TNF—α,凋亡相关因子Fas、Bcl-2蛋白表达的影响。方法成年新西兰白兔28只。分为阿托品滴眼剂干眼模型组14只（鬼针草治疗组11只22只眼,空白对照组3只6只眼）和去势雄兔干眼模型组14只（鬼针草治疗组11只22只眼,空白对照组3只6只眼）。鬼针草治疗前和治疗后2周测量泪液分泌量和泪膜破裂时间,取其泪腺标本行免疫组织化学染色检测IL一1、TNF—α、Fas和Bcl-2的表达。结果鬼针草能明显提高2种干眼兔的泪膜稳定性（P〈0．05）。阿托品滴眼剂干眼模型兔鬼针草治疗组泪腺腺泡上皮细胞中Fas和IL—1蛋白阳性表达量较空白对照组明显减少（P〈0．05）;去势干眼模型兔鬼针草治疗组和对照组泪腺腺泡上皮细胞中Fas、Bcl-2、IL-1及TNF—α表达比较,差异无统计学意义（乃0．05）。结论鬼针草能够改善阿托品滴眼剂干眼兔（泪液分泌不足型干眼）和去势干眼兔（雄激素缺乏干眼）的泪膜稳定性,并能够抑制阿托品滴眼剂干眼兔泪腺组织的凋亡和炎性反应。对其泪腺组织具有保护作用。     

海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：观察海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺中Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：在建立EAT大鼠模型的基础上,设立海藻玉壶汤加减方（浸膏）高、低剂量组、模型组、正常组、丙基硫氧嘧啶组、雷公藤多苷片组、夏枯草膏组,采用免疫组化法检测EAT大鼠的Fas/FasL蛋白表达情况。结果：正常组甲状腺组织Fas和FasL免疫阳性物表达颜色较浅,表达范围小,模型组免疫阳性物颜色较深,表达范围广。其中,模型组的Fas和FasL表达程度与正常组相比有显著性差异（P〈0.01）;海藻玉壶汤加减方高剂量组、雷公藤多苷片组与丙基硫氧嘧啶组、夏枯草膏组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论：海藻玉壶汤加减方高剂量组对凋亡蛋白Fas/FasL的表达具有一定的抑制作用,提示海藻玉壶汤加减方可能通过抑制各凋亡蛋白的表达,从而避免细胞过度凋亡对甲状腺组织的破坏。     

商陆皂苷甲对BXSB小鼠肾组织PCNA、Caspase-3、Fas和FasL表达影响

[目的]观察商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)对BXSB小鼠肾组织细胞增殖核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)、凋亡诱导因子(Fas)和凋亡诱导因子配体(FasL)蛋白表达影响。[方法]将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型组、地塞米松组和商陆皂苷甲(EsA)组,8只/组。腹腔注射干预:模型组RPMI1640培养液0.2mL/d;地塞米松组,地塞米松溶液1mg/kg·d;商陆皂苷甲组,EsA溶液20mg/kg·d;每只小鼠1次/d,连续4周,处死小鼠取肾组织标本检测(终点为小鼠22周龄)。干预始点及结束前,留取尿标本检测尿蛋白和尿肌酐浓度。[结果]与模型组相比,商陆皂苷甲组和地塞米松组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏病理变化有不同程度改善,肾组织中PCNA表达减弱,肾组织Caspase-3、Fas和FasL表达增强(P0.05)。[结论]实验剂量EsA和地塞米松能够降低BXSB小鼠尿蛋白,改善肾脏病理变化;EsA和地塞米松减轻BXSB小鼠肾损害可能机制是通过抑制BXSB小鼠肾组织细胞增殖和促进肾组织细胞凋亡实现。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除小鼠PPARs mRNA的调控作用

目的 研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠PPARα、γ mRNA的调控作用,探讨其调节脂质代谢的作用机制。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

黄连解毒汤对高脂饮食apoE－/－小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应影响的研究

目的观察黄连解毒汤对高脂饮食喂养的apoE基因敲除（apoE-/-）小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应的影响。方法以8只野生型C57BL6小鼠为野生普食组,24只apoE-/-小鼠随机分为apoE-/-普食组、apoE-/-高脂组、apoE-/-高脂加中药组,每组8只。普食组与高脂组分别给予普食和高脂饮食4周。ApoE-/-高脂加中药组同时给予黄连解毒汤5g,（kg·d）灌胃,其他小鼠采用等量纯净水灌胃。4周后,检测血脂水平、外周血单核细胞比例及其表面T0ll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）和清道夫受体CD36的表达;检测主动脉病理变化和主动脉血管局部细胞因子表达水平;进-步采用脂多糖（Lipopo—lysaccharide,LPS）刺激检测血浆细胞因子的水平。结果（1）与野生普食组比较,apoE-/-普食组TC、TG和LDL-C水平显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/普食组比较,apoE-/-高脂组TC和LDL—C水平显著增高（P〈0．05）;apoE-/-高脂组与apoE-/-高脂加中药组血脂各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与野生普食组比较,apoE-/-普食组外周血单核细胞比例无明显变化,TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE。高脂组小鼠外周血单核细胞比例及TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组外周血单核细胞比例及其表面TLR4表达显著降低,清道夫受体CD36表达水平亦显著降低（P〈0．05）。（3）LPS刺激3h后,与野生普食组比较,apoE-/-普食组血浆TNF—α和IL-10表达显著增加（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组小鼠血浆IL-12、TNF—α、MCP-1和IL-10表达增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组MCP-1表达显著下调,而lL-10水平进-步显著上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与野生普食组比较,apoE-/-普食组主动脉血管壁炎症因子IFN-αMCP-1、TNF-α和IL-113mRNA水平显著升高,抑炎因子IL-10亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组主动脉血管壁不仅IFN-αMCP-1、TNF—α和IL-1β水平进一步显著升高,且抑炎因子IL-12、IL-10和TGF-1β亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组主动脉血管壁炎症因子MCP-1、TNF—α、IL-1β和IL-12显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论高脂饮食引发apoE-/-小鼠全身性炎症反应和血管局部炎症反应,血管局部炎症反应程度超过全身性炎症反应。黄连解毒汤干预后能够减轻炎症反应,并且对血管局部的作用更为显著,同时增强全身抗炎反应。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。