补阳还五汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad3表达的影响

目的： 观察补阳还五汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织病理及转化生长因子β₁（TGF-β₁）_mRNA,Smad3 mRNA表达的影响。方法： 将144只健康雄性SD大鼠随机分成6组,即假手术（NS）组、模型（BLM）组、强的松（P）组、补阳还五汤高、中、低（A,B,C）组,每组各24只。除NS组外,其余各组采用一次性气管滴注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,NS组气管内滴注等量NS,造模第2天起,A,B,C组用补阳还五汤（剂量分别为18.48,9.24,4.62 g·kg^-1）灌胃,P组用强的松混悬液（4.2 mg·kg^-1）灌胃,NS组及BLM组用NS（10 mL·kg^-1）灌胃,于造模后第7,14,28 d分3批处死动物,每次8只,取左肺制备病理切片,行HE,Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度改变情况;取右肺上中叶组织,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组大鼠肺组织TGF-β₁mRNA,Smad3 mRNA的表达。结果： ①BLM组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度在不同时间点均明显高于同期NS组,差异明显（P<0.01）;②与BLM组相比,补阳还五汤各剂量组肺泡炎及肺纤维化程度有不同程度的改善（P<0.01 或 P<0.05）;③与NS组相比,BLM组肺组织TGF-β₁,Smad3表达水平在不同时间点均明显增高（P<0.01）,尤以第7天最为明显,并随时间推移有逐渐下降的趋势;④补阳还五汤各剂量组TGF-β₁,Smad3表达水平与同期BLM组相有不同程度的降低（P<0.01或P<0.05）,其中B组在7,14,28 d,C组在14,28 d下降较明显（P<0.01）,A组与同期BLM组相比虽有所降低,但早期不如B,C组明显。结论： 补阳还五汤可以明显改善模型大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,抑制博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织TGF-β₁mRNA、Smad3mRNA的表达上调,从而减轻肺纤维化程度。     

人工冬虫夏草菌液对博莱霉素致小鼠肺纤维化的保护作用

目的：研究人工冬虫夏草菌液(cordyceps sinensi)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的保护作用。方法：小鼠随机分为4组,模型组经鼻滴入博莱霉素5 mg·kg^-1建立肺间质纤维化模型,人工冬虫夏草菌液预防治疗组于滴入BLM前48 h予人工冬虫夏草菌液灌胃,人工冬虫夏草菌液治疗组于滴入BLM后第14天给人工冬虫夏草菌液灌胃,并与正常小鼠进行对照。第28天收获其支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,右肺行苏木精-伊红(HE)和Masson三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)的浓度。结果：虫草菌液干预组与模型组比较,小鼠肺系数明显下降(P<005)；肺泡炎、纤维化程度均有改善(P<005),其中人工冬虫夏草菌液防治组改善最明显；肺HYP含量下降(P<005)；BALF中TGF-β,IL-4含量亦明显下降(P<005)；防治组可使IFN-γ含量升高(P<005)。结论：人工冬虫夏草菌液可以在某种程度上减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度,对肺纤维化有一定预防作用；其作用机制可能是通过抑制TGF-β1在肺组织中的表达,并调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡达到的。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺上皮细胞超微结构及自由基代谢的影响

目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组;采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P<0.05);超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一。     

红豆杉活性成分巴卡亭Ⅲ对大鼠肺纤维化的干预作用

目的：观察红豆杉活性成分巴卡亭Ⅲ对实验性大鼠肺纤维化的干预作用。方法：大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组和巴卡亭Ⅲ组。通过气管内注射博莱霉素（BLM）复制肺纤维化模型，于造模后第2天治疗组开始给药，给药后第14天处死大鼠，取肺组织，行HE染色，并行免疫组化细胞外信号调节酶（ERK1）测定。结果：巴卡亭Ⅲ能减轻大鼠肺泡炎症及肺纤维化程度（P＜0．01），并能减少ERK1的表达。结论：巴卡亭Ⅲ对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的干预作用。     

补阳还五汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子的影响

目的:观察补阳还五汤对博来霉素A5(BLM A5)所致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分类计数及血液和肺泡巨噬细胞(AM)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨补阳还五汤防治肺纤维化的机制.方法:大鼠一次性气管内注入BLM制备肺纤维化模型,在实验的第7d、14d、28d分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液,于实验的第28d一次性处死记数细胞总数及分类计数,采用ELISA法测定血清及肺泡AM培养上清中TNF-α水平.结果:模型组各期BALF细胞计数及BALF上清中TNF-α含量较正常对照组明显增高,补阳还五汤组较模型组明显降低.结论:抑制TNF-α的释放可能是补阳还五汤防治肺纤维化的机制之一.     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

银杏叶提取物对大鼠肺纤维化的影响及其机制的研究

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对博莱霉素(BLM)所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分对照组、BLM+NS组和BLM+GbE组,每个时间点每组6只。各组分别于给药后14,30 d处死动物。光镜下观察肺组织损伤(HE染色)和肺组织纤维化(M asson染色)的程度;采用生化法测定肺组织中胶原蛋白含量及血浆MDA含量;采用免疫组织化学法和免疫细胞化学法观察肺组织和支气管肺泡灌洗液细胞(BALF)中TGF-β1蛋白表达的变化。结果:与对照组大鼠相比,BLM+NS组大鼠各时间点各指标呈明显变化,提示模型制作成功。与BLM+NS(14 d)组大鼠相比,BLM+GbE(14 d)组大鼠血浆MDA含量,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞TGF-β1蛋白表达显著减少;与BLM+NS(30 d)组大鼠相比,BLM+GbE(30 d)组大鼠肺组织损伤、肺组织纤维化显著减轻,肺胶原含量和血浆MDA含量显著减少,肺组织TGF-1β蛋白表达显著减少,但BALF细胞TGF-β1蛋白表达无明显变化。结论:银杏叶提取物具有抗BLM诱导的大鼠肺纤维化作用,其机制可能与减少纤维化早期(14 d)肺泡巨噬细胞和纤维化期(30 d)肺非炎症细胞TGF-β1蛋白表达及减轻BLM所致的氧化应激有关。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时间点的动态演变

目的：观察博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时间点动态演变过程。方法：采用博莱霉素气管内注入致Wistar大鼠肺纤维化模型,用HE、MASSON染色观察肺组织病理形态不同时间点的演变。结果：随着时间的延长,肺纤维化大鼠肺组织肺泡炎、纤维化、胶原沉积不断加重。结论：博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织动态演变具有时相型。     

温肺化纤颗粒抗小鼠特发性肺纤维化的代谢组学分析

目的：探讨硫酸博莱霉素（BLM）诱导肺纤维化形成不同阶段和给药小鼠血清中差异代谢物的变化,以及温肺化纤颗粒抗特发性肺纤维化的作用机制。方法：小鼠随机分为空白组、14 d空白组、模型组、14 d模型组及温肺化纤颗粒低、高剂量组。模型组、14 d模型组和温肺化纤颗粒低、高剂量组气管注入BLM(0.04 U/只)造模,空白组和14 d空白组气管注入等量无菌生理盐水;温肺化纤颗粒低、高剂量组气管注入BLM次日起每天分别灌胃给予不同剂量温肺化纤颗粒,空白组、14 d空白组、模型组和14 d模型组每天灌胃给予等量无菌水;14 d空白组和14 d模型组小鼠气管注入BLM后14 d取外周血制备血清,其余各组小鼠连续给药28 d后取外周血制备血清并取材。采集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白细胞分类计数;小鼠肺组织进行病理学检测及羟脯氨酸（HYP）含量测定;采用超高效液相色谱-质谱法（UHPLC-MS）分析各组小鼠血清样本小分子代谢产物,通过主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）等筛选差异代谢物并进行代谢通路分析。结果：与空白组比较,模型组小鼠肺组织出现大量连续纤维化病灶...     

中药复方861治疗大鼠肺纤维化的实验研究

为寻找疗效满意、副作用小的中药治疗肺间质纤维化,本实验观察了气管内注入博莱霉素制成的大鼠肺纤维化模型及复方861治疗该模型后第7天和第28天两个时间段的血、肺泡灌洗液(BALF)中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量变化、病理变化及28天血气变化.观察中药复方861对大鼠肺纤维化的疗效.结果表明:中药复方861可减轻肺纤维化大鼠肺组织的早期肺泡炎和后期肺纤维化(病理);中药复方861可降低模型大鼠早期(7天)血清和BALF中的HA含量及血清LN含量,并可改善动脉血氧分压.因此,中药复方861对大鼠实验性肺纤维化有一定治疗作用.     

鳖甲煎丸对肺纤维化模型大鼠外周血CTGF表达的影响

目的：探讨鳖甲煎丸对肺纤维化模型大鼠外周血结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：SD大鼠50只随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、鳖甲煎丸中剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,采用博莱霉素气管内注入制备肺纤维化模型,造模后各组分别用生理盐水、西药、中药灌胃,第3、14、28天乙醚麻醉后毛细玻管眼眶静脉丛采血,ELISA法检测CTGF表达明显减少,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结果：模型对照组外周血中CTGF表达明显增加,第14天鳖甲煎丸中、高剂量组外周血CTGF的表达。结论：鳖甲煎丸可抑制肺纤维化模型大鼠外周血CTGF的表达,可能是抗肺纤维化作用的机制之一。     

中药复方咳喘康对博莱霉素A_5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学影响的实验研究

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余4组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果:中药咳喘康组肺系数值明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用。     

姜黄素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺功能改变的影响

目的：观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能的影响。方法：雄性大鼠144只，分为假手术组，模型组，姜黄素高，中，低剂量组(200，100，50 mg·kg^-1·d^-1)，醋酸泼尼松组(0.56 mg·kg^-1·d^-1)，每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素，假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始灌胃给药，持续到处死动物的前1天。模型组灌服等体积的生理盐水。造模后第7，14，28天时测定肺纤维化大鼠的肺功能及肺组织羟脯氨酸(HYP)。结果：与假手术组相比，7，14，28 d时模型组大鼠吸气阻力(Ri)均明显升高(P<0.01)，最大通气量(MVV)明显降低(P<0.01)，第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(Fev0.2/FVC)进行性升高，用力肺活量(FVC)均明显降低(P<0.01)。最大呼出量(PEF)均明显降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织中HYP的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比，除Fev 0.2/FVC外，姜黄素高，中，低剂量均可减轻上述变化的趋势，其中以高、中剂量组较为显著(P<0.01，P<0.05)。结论：姜黄素可缓解博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能改变，并减少肺组织的胶原沉积。     

银杏叶制剂治疗肺间质纤维化的实验研究

目的：探讨银杏叶制剂（百路达）对博莱霉素Ａ５所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：对博莱霉素Ａ５所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察百路达治疗后病理、胶原蛋白、核因子ｋＢ活性、转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ表达及蛋白水平的变化。结果：百路达治疗组肺泡炎、纤维化病变均较博莱霉素模型组减轻（Ｐ〈０．０５），其胶原蛋白含量较模型组减少（Ｐ〈０．０１），百路达治疗组１周肺泡巨噬细胞核因子ｋＢ（Ｎ     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响

目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。     

理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号 转导通路影响的研究

目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制。方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只。采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg.kg-1 ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g.kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。     

姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的:研究姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和作用机制。方法:SD雄性大鼠,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组分别为200,100,50 mg.kg^-1.d^-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg.kg^-1.d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。分别测定7,14,28 d时大鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果:姜黄素能提高大鼠体内的GSH-Px和SOD水平,降低MDA水平和iNOS水平。结论:姜黄素能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,是该药防治肺纤维化的作用机制。     

复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的:观察复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶SOD的活性及丙二醛MDA含量的影响,探讨复方甘草甜素在大鼠肺纤维化中的作用机理。方法:126只清洁级SD雄性大鼠,随机分成正常对照组(A组)、博来霉素模型组(B组)、地塞米松干预组(C组)、复方甘草甜素大、中、小剂量组(D、E、F组),每组各21只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别腹腔内注射复方甘草甜素,C组用地塞米松腹腔内注射,A、B组用生理盐水腹腔内,每组分别于7、14、28天随机处死7只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD的活性及MDA含量的变化。结果:复方甘草甜素能提高肺组织匀浆中的SOD活性,降低MDA的含量。结论:复方甘草甜素对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关,而且复方甘草甜素大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

抗纤益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织病理变化及纤维4项的影响

目的:观察抗纤益肺胶囊对博莱霉素致大鼠肺纤维化的病理学影响。方法:选用60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、抗纤益肺胶囊高剂量组、抗纤益肺胶囊中剂量组、抗纤益肺胶囊低剂量组,每组各10只。正常组一次性气管滴注等量生理盐水,其余各组均采用经气管滴注博来霉素溶液建立肺纤维化大鼠模型。在造模48 h后,各组分别予生理盐水、生理盐水、强的松混悬液、抗纤益肺胶囊高、中、低剂量药,每日1次,共28天。光镜下观察大鼠肺组织病理形态学变化,并测定肺组织羟脯氨酸(HYP),以及纤维4项,即III型胶原(PCⅢ)、IV型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)的含量。结果:与正常组比较,模型组、阳性对照组HYP明显升高,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益肺胶囊低、中、高剂量组HYP均有明显降低,有统计学意义(P<0.05);PCⅢ、IV-C、LN、HA均明显降低,有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,高剂量组HYP有明显降低,有统计学意义(P<0.05);抗纤益肺胶囊高、中、低剂量组血清层粘连蛋白和透明质酸酶有所降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论:抗纤益肺胶囊抗肺纤维化作用的机制之一,可能是抑制肺组织中纤维4项的表达,以及抑制胶原蛋白合成。     

姜黄素上调博来霉素诱导肺纤维化C57BL/6小鼠Cathepsin K表达

目的:研究姜黄素对博来霉素诱导肺纤维化C57BL/6小鼠Cathepsin K表达的影响。方法:博来霉素气管注射造小鼠肺纤维化模型,随机分为对照组(气管内注入0.1mL生理盐水)、模型组(气管内注入0.025U博来霉素)、姜黄素组(气管内注入0.025U博来霉素);造模后第2d,对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠生理盐水灌胃,姜黄素组给予200 mg.kg-1.d-1姜黄素灌胃,分别于造模后第7、14、28d取材。采用H&E及Mallory染色观察肺组织病理学变化;应用免疫组学Cathepsin K蛋白的表达,经图像分析各组之间的差异。结果:姜黄素组、模型组与对照组比较都有不同程度的炎症及纤维化病灶,但是姜黄素组与对照组比较炎症及纤维化程度明显减轻;姜黄素组、模型组与对照组比较Cathepsin K表达都有不同程度增加,但是姜黄素组与对照组比较Cathep-sin K表达显著增加。结论:姜黄素可能是通过增加Cathepsin K的表达从而降解胶原而实现抗纤维化作用。