天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响

目的:研究天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响,并探讨其作用机制。方法:以突变系-自发性高血压大鼠(SHR)建立大鼠心肌肥厚模型。50只大鼠随机分为模型组(蒸馏水),卡托普利片阳性药物组(卡托普利组,0.025 g/kg),天麻钩藤膏低、中、高剂量组(5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),每组10只,10只WKY大鼠为空白对照组(蒸馏水),灌胃30 d。给药结束后检测大鼠血清SOD、MDA、NO和内皮素-1含量并观察心肌细胞的形态。结果:模型组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数均低于模型组(P0.05),血清及心肌组织中SOD含量均高于模型组(P0.01),MDA含量均显著低于模型组(P0.05);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠血清NO水平显著高于模型组(P0.01),内皮素-1水平显著低于模型组(P0.01)。结论:天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性和调节NO与内皮素-1有关。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

复方山菊对自发性高血压大鼠重要器官及尿酸的影响

目的:观察复方山菊口服给药对自发性高血压大鼠(SHR)重要器官及尿酸的影响。方法:16周雄性SHR 35只,随机分为SHR组(蒸馏水5 mL·kg-1)、复方山菊高、中、低(0.45,0.15,0.05 g·kg-1)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg-1)阳性对照组,每组7只。另设WKY正常对照组(蒸馏水5 mL.kg-1)7只。每日ig给药1次,连续16周。于末次给药后称体重,腹主动脉取血测血浆肝肾功能及尿酸含量,取心肝肾,称湿质量并计算脏器系数。结果:复方山菊中、低剂量组左心室脏器系数、高剂量组全心、左心室脏器系数均低于模型组(P<0.05);复方山菊各剂量组对肝肾功能均无明显影响,但呈剂量依赖性降低血尿酸作用(P<0.01或P<0.05)。结论:复方山菊具有改善SHR心肌肥厚,降低血尿酸作用,对肝肾功能无明显影响。卡托普利无降低血尿酸作用。     

红景天对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:探讨藏药红景天对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制.方法:将13周龄雄性SHR适应饲养2周后随机分为5组,空白模型对照组(0.5％ CMC),藏药红景天高、中、低剂量组(生药i.08,0.27.0.068 g·kg-1·d-1),卡托普利组(0.015 g·kg-1·d-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(W KY)大鼠12只为WKY对照组(0.5％CMC),连续ig 4周,采用尾动脉测压法测量ig给药前和单次ig红景天12 h内及连续ig4周大鼠血压,检测大鼠血脂、血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及计算左心室质量指数(LVWI).结果:单次ig 12 h和连续ig 4周后各给药组收缩压较SHR模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组收缩压明显高于WKY组(P＜0.01);与模型组比较,红景天各给药组能降低SHR血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SHR血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平及降低游离脂肪酸(FFA)的趋势,低剂量组可降低SHR血清总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);与模型组比较,红景天高、中剂量组NO含量有不同程度升高,红景天高、低剂量组SOD明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),各给药组均能降低左心室质量指数.结论:藏药红景天可能通过调节脂代谢、升高NO含量、提高SOD活性及改善左室肥厚发挥对SHR大鼠的降压效应.     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

加味四物汤降压作用及对左心室肥厚影响的研究

目的:观察加味四物汤降压及对左心室肥厚的作用。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)分为模型组、加味四物汤高、中、低剂量组(31.52,15.74,7.81 g.kg-1)及牛黄降压丸(0.17 g.kg-1),卡托普利组(7.88 g.kg-1)。测定用药后各时段的血压变化,并在用药前及8周后分别观察左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原比值和心肌组织形态学改变。结果:加味四物汤各剂量可使血压不同程度下降,连续给药8周高剂量组血压显示持续降低,与模型组比较有显著性差异(P0.01)。各剂量组左室质量指数(LVMI)均减小,高剂量组及卡托普利组与模型组比较存在显著差异(P0.05)。各药物组Ⅰ、Ⅲ胶原比值不同程度的改善。形态学观察显示,与模型组比较,加味四物汤组的心肌纤维结构与分布较好,断裂、坏死和水样变性较轻,胶原沉着较少,毛细血管腔开放,周围渗出较少。结论:加味四物汤具有一定的降压作用,可能对SHR的左心室肥厚有改善作用。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响

目的:通过观察无患子皂苷对AngⅡ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性.方法:取16周龄SHR 32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108 mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆AngⅡ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Western blot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达.结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVM Ⅰ,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控AngⅡ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关.     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠血压及心脏的影响

目的:探讨夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响。方法:14周龄WKY与SHR大鼠经血压测量后,将10只WKY大鼠作为正常组,50只SHR大鼠依据收缩压差异随机分为模型组、硝苯地平组、夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组,每组10只。正常组和模型组给予等体积的去离子水,硝苯地平组给予硝苯地平缓释片溶液,各中药干预组给予相应剂量的中药浓煎液,连续给药4周。使用Softron BP-98A型大鼠无创尾动脉测压仪测量并记录给药前及给药1、2、3、4周后大鼠尾动脉的收缩压,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中ANGⅡ、ET、CGRP的含量,测左心室重量指数,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠心脏形态变化。结果:夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组及硝苯地平组SHR收缩压均低于模型组(P0.05);硝苯地平组、夏枯草配钩藤组降压效果明显,且夏枯草配钩藤组与硝苯地平组比较,差异无统计学意义(P0.05);夏枯草配钩藤组的降压效果明显优于夏枯草组与钩藤组。中药干预4周后,夏枯草配钩藤组大鼠血清中ANGⅡ、ET含量及左心室质量指数均低于模型组(P0.05),CGRP含量高于模型组(P0.05)。结论:夏枯草配伍钩藤可降低自发性高血压大鼠收缩压,控制由高血压造成的心肌肥厚,其作用机制初步认为与降低血清中ANGⅡ、ET的含量,增加血清中CGRP的含量有关。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

不同剂量附子对心衰大鼠心室重构作用的研究

目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P＜0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.     

化痰活血益心方对大鼠压力负荷性心肌肥厚氧化应激的影响

[目的]研究化痰活血益心方对大鼠压力负荷性心肌肥厚氧化应激的影响。[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益气方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为12 mg/d),卡托普利组造模2周后给予卡托普利0.675 mg/d,每日灌胃1次,共4周。观察全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂联素(APN)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠全心重量指数、左心室重量指数(P0.01或P0.05),卡托普利组与中药大、中、常规剂量组比较差异无显著性意义(P0.05);与模型对照组比较,卡托普利组及中药大、中、常规剂量组均能显著降低MDA,升高SOD,GSH-Px,APN(P0.01);与卡托普利组、中药常规剂量组比较,中药大、中剂量组降低MDA,升高SOD,APN差异有显著性意义(P0.01或P0.05);中药常规剂量组与卡托普利组在降低MDA,升高SOD,GSH-Px,APN方面差异无显著性意义(P0.05)。[结论]化痰活血益心方具有抗心肌肥厚的作用,其机制与升高SOD,GSH-Px,APN及降低MDA有关;且化痰活血益心方大、中剂量抗心肌肥厚及抗氧化应激损伤作用更显著。     

加味温胆汤与卡托普利联用治疗大鼠自发性高血压的研究

目的:探讨加味温胆汤与卡托普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚指数以及心肌组织的影响.方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和卡托普利联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和卡托普利联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和卡托普利联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及卡托普利组(X),每组8只.自然病程对照组(SHR-K):给予蒸馏水ig,每日1次.中西药结合组(ZX):温胆汤高、中、低不同剂量水煎液,按14.83,7.42,3.71 g·kg-1,每日ig给药1次.卡托普利4 mg· kg- ig给药(与中药ig相隔2h).卡托普利组(X):给予卡托普利4 mg·kg-1 ig给药1次.加味温胆汤中剂量组(Z中):将药物制成水煎剂,按7.42 g·kg-1,ig给药,每天1次.连续给药8周.治疗8周后,测大鼠尾动脉收缩压、左室肥厚指数、以及光镜观察心肌组织改变.结果:加味温胆汤和卡托普利联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降.加味温胆汤和卡托普利联用药高、中剂量组大鼠收缩压下降最明显(P＜0.01),分别为(152.1 ±2.6),(156.8±3.2) mmHg,且降压效果与剂量之间存在一定的量效关系,且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;与对照组比,各药物治疗组可显著改善左室肥厚指数(P＜0.01),加味温胆汤和卡托普利联合用药在改善左室肥厚指数方面优于其他各组(P＜0.01),分别为(2.58±0.38),(2.69 ±0.24),(2.84±0.19 )mg·g-1;加味温胆汤和卡托普利联合用药组能够明显减轻心肌细胞的病理损伤.单用中药或者西药,虽然也能减轻心肌细胞的病理损伤,但是不如两药合用效果显著.结论:加味温胆汤和卡托普利联合用药具有降压、降低左室肥厚指数及减轻心肌细胞损伤的作用.     

钩藤碱对自发性高血压大鼠心肌保护作用实验研究

目的:研究钩藤碱(Rhy)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对心肌的保护作用。方法:将自发性高血压大鼠分为正常组、SHR模型组、阳性对照组(Cap 6.25mg/kg)、Rhy低(1.25mg/kg)、中(2.50mg/kg)、高(5.00mg/kg)剂量组,连续给药3周,用药期间观察各组大鼠的一般状态,每周测定各组大鼠尾动脉收缩压、心肌肥厚指数、心肌血管紧张素Ⅱ、血清NO及NOS含量指标。结果:(1)Rhy可显著改善SHR的一般状态;(2)Rhy给药3周可显著降低SHR尾动脉收缩压,与SHR模型组及用药前比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)Rhy可显著降低心肌AngⅡ含量并增加NO及NOS的活性,与SHR对照组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);结论:Rhy对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,且对心肌有保护作用。     

夏枯草提取物对自发性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的:观察夏枯草提取物对自发性高血压大鼠血压的控制情况及相关指标的变化。方法:对照组为10只WKY大鼠,并将筛选出的40只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为:模型组、阳性药组、夏枯草提取物高剂量组、夏枯草提取物低剂量组,每组10只。从14周龄时起给药,1次/d,连续灌胃5周。每周测量大鼠体质量。同时收集大鼠收缩压和行为学指标,给药5周后取材。运用ELISA检测大鼠给药5周后血清ANGⅡ、NE、ET、CGRP、TXB2的水平。结果:与模型组相比,阳性药组、夏枯草提取物高剂量组、夏枯草提取物低剂量组对收缩压均有一定程度的降低(P0.05),其中,夏枯草提取物高剂量组的降压效果优于夏枯草提取物低剂量组,阳性药组无显著变化(P0.05);随给药时间的延长,旋转耐受时间、易激惹程度评分均有不同程度的改善(P0.05),阳性药组无显著变化(P0.05),进行夏枯草提取物干预5周后,与模型组相比,阳性药组、夏枯草提取物高剂量组血清ANGⅡ浓度低于模型组(P0.05);各组血清NE、ET、TXB2浓度均低于模型组(P0.05),CGRP浓度均高于模型组(P0.05)。结论:夏枯草提取物降压的作用机理可能与降低血清中、NE、ET含量,增加血清中CGRP含量相关,且存在量效关系。