益气活血片预防人工寒潮促发脑卒中的实验研究

目的:探讨益气活血片对"外风"促发肾性高血压大鼠中风的预防作用。方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中肾血管高血压大鼠模型40只,随机分为治疗组13只,对照组13只和模型组14只。治疗组给予益气活血片,对照组给予拜阿司匹林,模型组给予蒸馏水,在高血压模型术后112 d置于人工寒潮箱3天诱发脑卒中,观察卒中发生率;之后,取血、脑组织并作常规病理HE染色,统计分析。结果:与治疗组相比,对照组和模型组CRP含量显著增多(P0.01);对照组和模型组PT显著延长(P0.01);对照组FIB延长(P0.05),模型组FIB(g/L)显著延长(P0.01)。脑组织病理结果显示:模型组及对照组的大鼠脑组织有水肿出现,并且水肿的组织较明显,模型组还可见管腔狭窄及空泡形成等,但治疗组未见明显异常。结论:益气活血片在一定程度上可以改善长期高血压及寒潮对大鼠凝血、纤溶系统调控功能的损害,并可以降低长期高血压引起的脑损伤,抵御人工寒潮的影响。     

益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的影响

目的：探讨益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的神经保护作用的有效性及可能作用机理。方法：采用双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型，高血压模型符合实验要求的随机分为治疗组17例、对照组15例和空白组16例，治疗组灌服益气活血片，对照组灌服拜阿司匹灵，空白组灌服蒸馏水，治疗过程中观察大鼠的活动情况，了解血清生化相关指标变化，治疗结束后用脑组织超微结构观察评价其疗效。结果：经统计分析，高血压模型SD大鼠治疗组血压情况、生化指标CPR等，比较具有统计学意义（P〈0．05）。脑组织超微结构观察显示：治疗组较对照组大鼠神经细胞损害减少，血管壁未明显增厚。结论：益气活血片可以促进高血压模型SD大鼠神经功能的恢复，减轻神经损害，可减轻大鼠神经细胞炎症反应，减轻脑组织的水肿程度，具有一定的神经保护作用。     

补阳还五汤调节高血压前期大鼠黏附分子表达作用

目的:观察补阳还五汤对高血压前期大鼠主动脉黏附分子表达的影响,探讨补阳还五汤调节血管内皮功能发挥保护血管的作用机制。方法:将20只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)随机分为正常对照组(10只),中药对照组(10只);20只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组(10只)和中药治疗组(10只)。采用高盐喂养法制备高血压前期模型。给予补阳还五汤灌胃治疗,共治疗5周。取材,Elisa法检测胸主动脉中P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉单核细胞趋化因子-1(MCP-1,monocyte chemoattractant protein-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1,vascular cell adhesion molecule-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1,intercellular adhesion molecule-1)的mRNA表达。结果:与正常组比较模型组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含升高(P<0.05);与模型组比较中药治疗组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含量降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过下调血管黏附分子表达,改善高血压前期大鼠血管损伤。     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠CD62p和ICAM-1的影响

目的:观察平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠脑血管内皮P-选择素(CD62p)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组10只,肾血管性高血压大鼠40只,肾血管性高血压大鼠随机分为4组:模型组、平肝潜阳法组、阿司匹林组、平肝潜阳法加阿司匹林组,每组10只,从造模后12周连续给药4周,造模16周后每组取5只视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测脑血管内皮的ICAM-1、CD62p的mRNA水平,剩余5只取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作免疫组化。结果:平肝潜阳法组或阿司匹林组治疗后脑血管内皮的CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较模型组明显减弱(P<0.05);平肝潜阳法加阿司匹林组CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较阿司匹林组或平肝潜阳法组亦均有明显减弱(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠术后第16周末脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达水平明显增高;平肝潜阳法有明显抑制脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达的作用,平肝潜阳法与阿司匹林合用治疗效果更显著。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

气候突变对脑卒中大鼠发病的影响

目的:改进易卒中型肾性高血压大鼠的造模方法,并在此研究上气候突变对脑卒中大鼠发病的影响。方法:不完全暴露肾脏,以体表定位的方法寻找双肾动脉,复制易卒中型肾性高血压大鼠模型(RHRSP),待大鼠血压升高到一定程度把它们放置于人工模拟气候箱中,给予气温骤然升降的刺激,观察脑卒中大鼠发病情况。结果:改进后的造模方法使大鼠术后死亡率低,血压升高快,卒中率高。气温骤升组的模型组大鼠血压值在造模45 d左右稳定在220~230 mm Hg之间,气温骤降组的模型组大鼠血压值稳定在205~220 mm Hg之间;模型组与生理组,假手术组的血压值有统计学意义(P<0.05)。气温骤然升降的变化影响RHRSP脑梗死及脑出血发生的几率。结论:采用体表定位的方法,可以减少大鼠的并发症及死亡率并且提高大鼠的脑卒中发生率。血压升高、气候突变的刺激是脑血管疾病发病的一个重要诱因;气温骤然升降可导致两种不同的结局:气温骤升导致RHRSP发生脑梗死的几率稍高,而气温骤降导致该模型大鼠脑出血发病率稍高。     

电针百会、风府对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响

[目的]探讨电针对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响,初步分析电针对脑缺血再灌注大鼠的治疗原理。[方法]用MCAO法制作脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫组化(SABC)法检测ICAM-1蛋白阳性表达。[结果]各组免疫组化染色后,在脑组织的毛细血管内皮细胞ICAM-1着色呈现不同程度的棕黄色,药物组与针灸组ICAM-1阳性表达降低,灰度值检测结果:药物组和针灸组与模型组比较灰度值降低(P<0.05),同时针灸组与药物组比较灰度值亦降低(P<0.05)。[结论]电针能降低脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白阳性表达可能是治疗急性脑梗死的机理之一。     

芪丹保心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗心肌梗死临床研究

目的:观察芪丹保心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗心肌梗死的临床疗效及其对黏附分子、内皮功能的影响。方法:选择2018年3月—2019年3月收治的80例急性心肌梗死患者为研究对象,随机分为2组各40例。对照组予常规西药加沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,观察组在对照组治疗方案的基础上加用芪丹保心汤口服治疗,观察2组临床疗效、黏附分子及血管内皮功能。结果:治疗后,观察组中N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及SF-36评分均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血管内皮细胞黏附分子-1 (VCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);总有效率观察组92.50%,高于对照组75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪丹保心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗心肌梗死有良好效果,可有效改善患者心功能及生活质量,其机制可能与芪丹保心汤具有调节心肌梗死患者黏附分子表达,提高血清一氧化氮水平,抑制内皮素表达及保护血管内皮有关。     

黄连解毒汤对冠心病不稳定型心绞痛患者血脂代谢及血管细胞黏附分子水平的影响

目的观察黄连解毒汤对冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者血脂代谢及血管细胞黏附分子水平的影响。方法将95例冠心病不稳定型心绞痛患者采用随机数表法分为对照组47例及观察组48例。对照组给予常规治疗,观察组在此基础上加用黄连解毒汤。比较两组疗效,治疗前、治疗3个月后血脂代谢及血管细胞黏附分子。结果(1)观察组临床疗效高于对照组高(P<0.05)。(2)血脂代谢指标比较:两组治疗后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)均降低,且观察组以上指标均低于对照组;两组治疗后血高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)均升高,且观察组高于对照组(均P<0.05)。(3)血管细胞黏附分子比较:两组治疗后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。结论 UAP患者采用黄连解毒汤治疗效果显著,可有效调节血脂代谢功能,降低血管细胞黏附分子水平。     

生化汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究生化汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR二种方法观察生化汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管细胞黏附分子(VCAM-1)、血管内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,生化汤能减少造模动物VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:生化汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

清热解毒方对脓毒症大鼠静脉血细胞黏附分子的影响

目的 :探讨清热解毒方对脓毒症大鼠血液中淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞黏附分子表达的影响。 方法 :采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、清热解毒方组(分为高、低两个剂量组),采用流式细胞术分别观察各组血液中免疫细胞数量的变化和细胞表面黏附分子CD11b/c,CD62L和CD54表达的情况。 结果 :模型组大鼠血细胞CD11b/c,CD54表达增高,而CD62L表达降低,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与模型组比较清热解毒方组CD11b/c,CD54的表达显著降低(P<0.05),而CD62L的表达显著升高(P<0.05)。 结论 :清热解毒方能调整血液中多种细胞黏附分子的异常表达,改善机体的免疫状态。     

柔肝方对自发性高血压大鼠血管内皮功能及心肌超微结构的影响

目的 评价柔肝方对自发性高血压大鼠（SHR）降压效果及其影响大鼠血管内皮功能的作用机制和对心肌细胞超微结构的影响。方法 取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常组,取SHR大鼠50只分为5组,分别为模型组、厄贝沙坦组及柔肝方高、中、低剂量组。连续给药8周后测量各组大鼠血压,酶联免疫分析（ELISA）法测定血清中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构的形态改变。结果 柔肝方能明显降低SHR大鼠的收缩压与舒张压（P<0.01）,明显降低血清中ET、MDA、ICAM-1、VCAM-1含量（P<0.05,P<0.01）,明显升高NO、SOD含量（P<0.05,P<0.01）,明显降低血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达（P<0.01）,同时能减轻心肌超微结构的损伤。结论 柔肝方对S...     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达的影响

[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.     

穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

半夏泻心汤对反流性食管炎大鼠食道黏膜免疫机能影响的研究

目的:探讨半夏泻心汤对实验性反流性食管炎大鼠模型食道黏膜结构、细胞间黏附分子-1、L-选择素的影响。方法:将160只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和西药组,每组40只,应用光镜观察各组食道黏膜的病理分级情况,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子-1和L-选择素的表达情况。结果:中药组和西药组食道黏膜病理分级明显优于模型组(u=7.135 6、7.271 9,P=0.000 0),中药组和西药组之间差异无统计学意义;免疫组织化学显示模型组大鼠食管黏膜下层及肌层间质中小血管的内皮细胞上细胞间黏附分子和L-选择素呈较强表达,中药组和西药组仅呈弱表达,假手术组呈阴性表达。结论:半夏泻心汤可缓解反流性食管炎大鼠模型食道黏膜损伤、降低细胞间黏附分子-1和L-选择素的表达。     

新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径。方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2 5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白mRNA表达和mRNA转录水平。结果:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和VCAM-1 mRNA转录水平(P<0.05);新清开灵注射液对ICAM-1和VCAM-1的蛋白和mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。     

电针对高血压前期大鼠血压及血管RORγt、Foxp3表达的影响

目的:观察电针对高血压前期大鼠血压及血管RORγt及Foxp3表达的影响。方法:24只4周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHRs)分为模型组、阻断剂组及电针组,每组8只,8只相同周龄雄性大鼠WKY(Wistar-kyoto)为正常组。电针组予电针“人迎”“太冲”穴(2/15 Hz,1 mA,15 min,1次/日);阻断剂组予腹腔注入AG490,5μg/g,1次/日;正常组及模型组仅予抓取与固定;干预2周。采用无创鼠尾血压仪测压,采用RT-PCR、Western blot检测大鼠胸主动脉RORγt、Foxp3 mRNA及蛋白表达的变化。结果:4~6周龄SHRs大鼠的血压明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05);阻断剂组在治疗1周时收缩压及舒张压值均低于模型组(P<0.05);而电针组在治疗2周时收缩压低于模型组(P<0.05)。与正常组相比,模型组中的RORγt mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05),Foxp3 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组比,阻断剂组和电针组RORγt mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)、Foxp3 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:电针人迎、太冲穴有延缓高血压前期大鼠血压升高的作用,其机制可能与调节血管RORγt及Foxp3的表达有关。