基于Akt/ERK/NF-κB信号通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响

目的 基于蛋白激酶B（protein kinaseB,Akt）/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）新生大鼠肺血管重塑的影响。方法 按照随机数字表法将Wistar新生大鼠分为对照组、模型组、大花红景天口服液（1.78mL/kg）组、松果菊苷（40mg/kg）＋Akt激活剂SC79（0.04μg/kg）组和松果菊苷低、高剂量（15、40mg/kg）组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠缺氧15d制备HPH模型;对照组大鼠不进行缺氧处理。从缺氧第1天至第15天,各给药组给予相应药物,检测各组大鼠在第3、7、11、15天的肺动脉压;末次给药24h后,检测各组大鼠右心室肥大指数;采用苏木素-伊红（HE）染色检测各组大鼠肺血管形态,并计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比（MT）、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比（MA）;采用Masson染色检测各组大鼠肺组织纤维化;采用Westernblotting检测大鼠肺组织中Akt/ERK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数、MT、MA、胶原纤维面积占比均显著升高（P＜0.05）,肺组织中p-Akt、p-ERK1、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,松果菊苷各剂量组和大花红景天口服液组以上指标均显著降低（P＜0.05）;Akt激活剂SC79明显减弱了高剂量的松果菊苷对HPH新生大鼠肺血管重塑的保护作用（P＜0.05）。结论 松果菊苷能够通过抑制Akt/ERK/NF-κB信号通路抑制HPH新生大鼠的肺血管重塑。     

LLN对大鼠急性心肌损伤保护作用研究

目的:研究LLN对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其部分机制。方法:用异丙肾上腺素造成大鼠心肌损伤模型。SD大鼠随机分成6组:正常组、ISO模型组(30mg/kg)、LLN大剂量组(400mg/kg)、LLN中剂量组(200mg/kg)、LLN小剂量组(100mg/kg),丹参组(400mg/kg),镜下观察药物对急性心肌损伤大鼠心肌组织病理形态学的影响;免疫组化检测对大鼠心肌细胞bcl2、bax、caspase3蛋白表达的影响。结果:ISO组心肌坏死明显,bax、caspase3蛋白表达增加;LLN组和丹参组心肌坏死减轻,bax、caspase3表达下降,bcl2/bax升高。结论:LLN对异丙肾上腺素造成的大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机理与升高bcl2/bax比值,降低caspase3的表达和抑制凋亡有关。     

艾灸预处理通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注损伤大鼠炎性反应

目的：基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路,探讨艾灸预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠炎性因子的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸预处理3 d组（艾灸1组）、艾灸预处理5 d组（艾灸2组）和艾灸预处理7 d组（艾灸3组）,每组15只。各艾灸预处理组在造模前分别艾灸“百会”“大椎”“足三里”3、5、7 d,20 min/次,1次/d。末次艾灸干预20 min后,模型组和各艾灸组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞模型。采用神经功能缺损评分评估大鼠脑神经损伤程度;TTC染色法观察脑梗死体积;HE染色法观察缺血区大脑皮层的形态变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S-100β蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量;免疫组织化学法和Western blot法检测缺血区大脑皮层PI3K、磷酸化（p）-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高（P<0.01）,血清中IL-1β、TN...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探索芪蛭通络方对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用机制

目的：基于Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路探讨芪蛭通络方对糖尿病肾病（DKD）大鼠肾间质纤维化的作用机制。方法：SD大鼠予高糖高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制作DKD模型,取50只造模成功的大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组（每日14 mg/kg）和芪蛭通络方低、中、高剂量组（每日1.215 g/kg、2.430 g/kg、4.860 g/kg）,每组10只。同时取10只SD大鼠予普通饲料和腹腔注射柠檬酸缓冲液,作为正常组。造模成功后,各给药组每日予相应药物灌胃,正常组和模型组每日灌胃等体积蒸馏水,各组均连续灌胃8周。收集处死前1 d各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）;处死前尾静脉取血,测血糖（GLU）;末次给药后5 h,各组大鼠予异氟烷吸入麻醉,腹主动脉取血,分离血清测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;取双肾,采用苏木素-伊红（HE）染色法、马松（Masson）染色法观察各组大鼠肾脏组织病理变化;分别采用免疫组化（IHC）法、蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测各组大鼠肾组织Wnt1、β-catenin、糖原合成激酶-3β...     

葛根素通过调控AMPK/GSK-3β/β-catenin信号通路缓解糖尿病大鼠心肌损伤北大核心

目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨葛根素对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)通路的调控作用。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、葛根素低剂量(20 mg/kg)组、葛根素高剂量(40 mg/kg)组、葛根素高剂量+Compound C(AMPK抑制剂,1 mg/kg)组,每组15只,除正常对照组外其余各组大鼠均采用1%链脲佐菌素构造糖尿病模型,测定大鼠左心室LVESD、LVEDD、EF、FS;检测大鼠FBG、FINS、HbA1c水平,并计算HOMA-IR;检测大鼠血清CK-MB、cTnⅠ水平;对大鼠心肌组织进行HE染色及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化;TUNEL法观察大鼠心肌细胞凋亡;Western Blot法检测大鼠AMPK/GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞形态不规则、排列紊乱、局部肌纤维横纹消失,可见心肌细胞水肿,纤维增生明显,少量心肌细胞变性、坏死,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著升高,EF、FS及心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平和核β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根素各剂量组大鼠心肌损伤现象好转,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著降低,EF、FS及心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平和核β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与葛根素高剂量组比较,葛根素高剂量+Compound C组大鼠心肌损伤加重,FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及血清CK-MB、cTnⅠ水平显著升高,EF、FS和心肌组织p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β水平及核β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:葛根素可通过激活AMPK/GSK-3β/β-catenin信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗与心肌损伤。     

复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的：观察复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌损伤的影响。方法：采取大鼠皮下注射ISO（8 mg/kg）致急性心肌损伤模型,观察复方银杏丹参颗粒对大鼠注射ISO后不同时间J点下降情况,以及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：复方银杏丹参颗粒35 g/kg、10.5 g/kg能明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降,提高大鼠血清SOD活性、降低血清CK、LDH、MDA水平。结论：复方银杏丹参颗粒对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死后心肌肥厚模型大鼠心肌组织氧化应激及Keap1/Nrf2/HO-1/NQO-1通路的影响

目的 探讨乌头赤石脂丸方治疗急性心肌梗死后心肌肥厚的可能作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、培哚普利叔丁胺组和乌头赤石脂丸组，每组10只。除正常组外，其余3组通过结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死，术后各组大鼠正常饲养28天后建立心肌梗死后心肌肥厚模型。造模成功后培哚普利叔丁胺组给予培哚普利叔丁胺片0.4 mg/（kg·d）灌胃，乌头赤石脂丸组给予乌头赤石脂丸药液4.9 g/（kg·d）灌胃，正常组和模型组给予6.67 ml/（kg·d）生理盐水灌胃，均干预28天。观察各组大鼠心肌肥厚指数（包括心脏质量指数和左心室质量指数）；HE染色、Masson染色法观察心肌细胞病理学变化；检测血清中心房钠尿肽（ANP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和羟脯氨酸（HYP）含量，心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平，检测心肌组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧合酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋...     

丹参注射液对大鼠脊髓损伤后Olig-2和OX-42表达的影响

目的:通过检测丹参注射液对大鼠脊髓损伤(SCI)后少突胶质细胞(Olig-2)和Ⅲ型补体受体(OX-42)系转录因子-2表达的影响,探讨其促进脊髓神经功能恢复的机制。方法:SPF大鼠50只随机分为正常组、模型组、丹参治疗组、丹参加雷帕霉素组和甲泼尼龙琥珀酸钠组(n=10)。采用Allen's法建立SCI模型(正常组除外)后,模型组:腹腔注射生理盐水(1 m L·kg~(-1)),1次/d;丹参治疗组:腹腔注射丹参注射液(1 m L·kg~(-1)),1次/d;丹参加雷帕霉素组:腹腔注射同等剂量丹参注射液(含雷帕霉素3 mg·kg~(-1)),1次/d;甲泼尼龙琥珀酸钠组:尾静脉推注甲泼尼龙琥珀酸钠(30 mg·kg~(-1)),1次/d。伤后1,3,7,14 d时采用联合行为评分法(CBS)评价大鼠脊髓神经功能恢复情况。伤后14 d处死动物,采用免疫荧光和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓内Olig-2和OX-42的表达。结果:至伤后14 d时,与模型组、丹参加雷帕霉素组比较,丹参治疗组和甲泼尼龙琥珀酸钠组大鼠CBS评分显著降低(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠Olig-2表达(免疫阳性细胞数及蛋白相对表达量)降低,而OX-42表达升高(P0.05);与模型组比较,丹参治疗组和甲泼尼龙琥珀酸钠组Olig-2表达升高,而OX-42表达降低(P0.05);与丹参治疗组和甲泼尼龙琥珀酸钠组比较,丹参加雷帕霉素组大鼠Olig-2表达降低,而OX-42表达升高(P0.05);上述指标在丹参治疗组和甲泼尼龙琥珀酸钠组之间的差异不具有统计学意义。结论:丹参注射液可通过升高磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/m TOR信号转导通路的活性以调节Olig-2和OX-42的表达,从而表明其参与大鼠脊髓神经功能恢复的机制可能与通过参与少突胶质细胞和小胶质细胞增殖有关。     

橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响

目的 探究橘皮素(tangeretin, TAN)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)大鼠神经元细胞焦亡的影响及作用机制。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注复制CIRI模型。实验1:将SD大鼠随机分为假手术组(sham)、CIRI组、TAN-5 mg·kg^-1组、TAN-10 mg·kg^-1组、TAN-20 mg·kg^-1组、阳性对照药依达拉奉组(EDA-10 mg·kg^-1),每组各10只,各组大鼠于再灌注24 h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测脑梗死比率;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态结构,筛选出TAN最佳给药剂量;碘化丙啶染色(PI)检测神经元焦亡比率;免疫荧光双染检测神经元微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated proteins light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)阳性表达率;Wes...     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad通路预防大鼠心肌纤维化的发展

目的:探讨丹参多酚酸盐对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的保护作用及其可能的机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹参多酚酸盐1 mg/kg组、丹参多酚酸盐10 mg/kg组、丹参多酚酸盐20 mg/kg组、普萘洛尔组。心肌纤维化模型采用大鼠腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/kg,连续30天。丹参多酚酸盐和普萘洛尔于造模前一天灌胃给药,连续给药30天。观察药物对大鼠心重指数,心肌病理学变化,胶原容积分数,心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad7表达的影响。结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素组心脏指数增加43.4%,心肌组织Hyp含量增高63.6%,心肌组织胶原纤维增生明显,胶原容积明显升高,TGF-β1和Smad2/3蛋白表达显著升高,Smad7表达降低。20 mg/kg丹参多酚酸盐可不同程度的降低心重指数,Hyp含量,减轻心肌组织胶原增生情况,降低心肌胶原容积分数,同时降低异丙肾上腺素诱导的TGF-β1和Smad2/3蛋白表达增高,Smad7表达降低。结论:丹参多酚酸盐可能通过TGF-β1/Smad信号通路减轻异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化。     

三七配伍丹参对丹参中成分提取溶出的影响

目的研究三七与丹参配伍对丹参中成分提取溶出的影响。方法采用单因素实验和正交试验,以隐丹参酮、丹参酮IIA、迷迭香酸、丹酚酸B、固含物为考察指标,优选丹参醇提及水提最佳工艺条件。在最佳提取工艺条件下,将三七与丹参配伍,采用HPLC法检测丹参中成分提取溶出情况,并进行统计分析。结果丹参醇提最佳工艺为浸泡0 h、10倍量75%乙醇提取2次,每次1.5 h。丹参水提最佳工艺为8倍量水提取3次,每次2 h。三七对丹参中主要成分丹参酮IIA和丹酚酸B的提取溶出无显著性影响,且三七对丹参中其他醇溶性成分和水溶性成分的提取溶出也无显著性影响。结论三七对丹参中成分提取溶出无明显影响。     

分心木中2个新的脂肪酸酯

目的 研究分心木Diaphragma Juglandis Fructus的化学成分。方法 采用正相硅胶、反相ODS、中压制备液相色谱和制备型高效液相色谱等多种色谱技术和手段进行分离和纯化,通过1D和2D-NMR、HR-ESI-MS等谱学数据分析鉴定化合物结构。结果 从分心木中共分离得到5个脂肪酸类成分,分别鉴定为胡桃酸酯A(1)、胡桃酸酯B(2)、pinellic acid(3)、(Z)-11R,12S,13S-trihydroxy-9-octadecenoate(4)和9S,12S,13S-三羟基十八烷-10E,15Z-二烯酸（5）。结论 化合物1和2为新的脂肪酸酯类化合物,化合物3～5为首次从胡桃中分离得到。     

风轮菜酚酸类化学成分研究

综合运用硅胶Sephadex LH-20,ODS,MCI gel等柱色谱及制备高效液相色谱等方法,对风轮菜酚类部位进行化学成分分离纯化得到28个化合物。利用NMR和MS解析技术鉴定为芹菜素(1)、芹菜素-7-O-葡萄糖苷(2)、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷(3)、羊红膻酯(4)、芹菜素-7-O-芸香糖苷(5)、木犀草素(6)、木犀草素-4'-O-葡萄糖苷(7)、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷正丁醇酯(8)、木犀草素-7-O-芸香糖苷(9)、木犀草素-7-O-新橙皮糖苷(10)、金合欢素(11)、金合欢素-7-O-葡萄糖醛酸苷(12)、蒙花苷(13)、柚皮素(14)、江户樱花苷(15)、柚皮素-7-O-芸香糖苷(16)、异樱花素(17)、异樱花苷(18)、香蜂草苷(19)、橙皮苷(20)、山柰酚(21)、槲皮素(22)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(23)、对羟基桂皮酸(24)、咖啡酸(25)、cis-3-[2-[1-(3,4-dihydroxy-phenyl)-1-hydroxymethyl]-1,3-ben-zodioxol-5-yl]-(E)-2-propenoic acid(26)、mesaconic acid(27)、gentisic acid 5-O-β-D-(6'-salicylyl)-glucopyranoside(28),其中化合物7,9~10,12,23,26~28首次从风轮菜属植物中分离得到。采用H2O2氧化心肌细胞损伤为模型,对化合物1~6,8~17和19进行心肌保护活性筛选,江户樱花苷(15)显示出显著的心肌保护作用;与模型组的细胞存活率(62.12±6.18)%,阳性对照(槲皮素)在20.0 mg·L~(-1)下的细胞存活率为(84.55±8.26)%,江户樱花苷在25.0 mg·L~(-1)下的细胞存活率为(84.25±7.36)%。     

福建野鸦椿籽中的酚酸类化学成分

目的对福建野鸦椿Euscaphis fukienensis籽的化学成分进行分离与鉴定。方法采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、重结晶等方法进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果从福建野鸦椿籽70%乙醇提取物中分离得到10个化合物,其中8个为酚酸类成分,分别鉴定为邻苯二甲酸-双(2′-乙基庚基)酯(1)、琥珀酸(2)、没食子酸(3)、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷(4)、对羟基苯甲酸(5)、2-甲基-5,7-二羟基色原酮(6)、己二烯二酸(7)、槲皮素-3-O-葡萄糖苷(8)、β-谷甾醇(9)、胡萝卜苷(10)。结论化合物1～7均为首次从该植物中分离得到。     

不同发育时期金银花颜色与活性成分的相关性分析

目的通过探索不同发育时期金银花颜色和每个花蕾活性成分量的相关性,为金银花药材的质量评价提供参考依据。方法采用色度计测量不同发育时期金银花的颜色;HPLC法测定金银花样品中酚酸类、黄酮类、环烯醚萜类等14种化合物的量;采用SPSS 17.0软件分析金银花颜色与化学成分之间的相关性。结果随着花蕾的发育,酚酸类、黄酮类化合物量在二白期、大白期最高,环烯醚萜类化合物量在大白期、银花期最高,从活性成分量结果考虑,金银花的最佳采收期为大白期;金银花发育过程中酚酸类、黄酮类化合物量与亮度(L*)呈显著正相关,酚酸类、黄酮类和环烯醚萜类成分量均与褐变指数(BI)呈极显著负相关。结论金银花的颜色与活性成分量密切相关,L*与BI可以更好地将外观指标与内在质量联系起来。     

基于毛蕊花糖苷含量分析陈皮和砂仁在熟地黄炮制中的影响性研究

[目的] 针对熟地黄的药性特点，深入研究熟地黄炮制过程中，陈皮与砂仁对其炮制过程中毛蕊花糖苷含量的影响，并建立超高压液相色谱-串联质谱（UPLC-MS）法检测熟地黄中毛蕊花糖苷含量的方法，并根据其含量变化，验证其炮制方法的科学性与合理性，为丰富熟地黄的炮制品种并建立其质量控制标准提供参考。[方法] 参考熟地黄在全国各省市《中药炮制规范》中的炮制方法，采用其中具有临床实用特色的方法，即：陈皮制熟地黄、砂仁制熟地黄（酒蒸法和拌制法），并以2015版《中华人民共和国药典》中熟地黄的质量标准为参照指标，采用UPLC-MS检测技术对其炮制过程中毛蕊花糖苷的含量变化进行研究，并结合性状评分，进行综合评价及统计学分析。[结果] 检测的线性范围为（1~1 000 ng/mL，r=1），其精密度、重复性、稳定性、准确度均较好（RSD<3%）。本实验中炮制后的熟地黄其毛蕊花糖苷的含量均超过药典标准，在炮制过程中当性状达到药典及传统标准时，其毛蕊花糖苷的含量能保持在较高水平，以陈皮制熟地黄后的毛蕊花糖苷含量最高，炮制过程中含量变化最显著。[结论] 陈皮制熟地黄可明显稳定和控制毛蕊花糖苷在熟地黄炮制过程中的下降趋势。这对通过相应的炮制方法，在有效保存熟地黄指标性成分的同时，扩大熟地黄临床使用范围有积极意义。同时UPLC-MS法由于操作简便、速度快、准确度高，可用于熟地黄炮制过程中毛蕊花糖苷含量的检测。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

基于谱效关系的灯盏细辛体外抗血小板聚集活性成分研究

目的通过生物活性检测结合化学指纹图谱分析,探索灯盏细辛抗血小板聚集的活性成分。方法采用UPLC-UV分析技术建立不同批次灯盏细辛药材化学指纹图谱,对不同批次灯盏细辛进行抗血小板聚集活性效价检测,基于谱效关系推测可能的活性物质,并对5个高相关性成分进行体外抗血小板聚集作用的验证,根据5种单体化合物在灯盏细辛中的含量差异,计算5个单体化合物的相对活性贡献度。结果通过化学指纹图谱与抗血小板聚集生物效价的谱效相关分析,筛选并鉴定出与生物活性相关系数大于0.5的5个色谱峰,分别鉴定为绿原酸、咖啡酸、野黄芩苷、异绿原酸A、异绿原酸C。进一步体外实验表明5个化合物在相同质量浓度下均有不同程度的抗血小板聚集作用(抑制率16.5%~85.5%),相对活性强度顺序:野黄芩苷异绿原酸C咖啡酸异绿原酸A绿原酸;而5种成分从相对活性贡献度来看,异绿原酸C与野黄芩苷的活性贡献度大于另外3种成分。结论建立了灯盏细辛体外抗血小板聚集生物效价的检测方法;且野黄芩苷和异绿原酸C是灯盏细辛体外抗血小板聚集的主要活性成分。     

海巴戟天悬浮细胞合成蒽醌类物质的研究

目的研究外源激素、水杨酸、茉莉酸甲酯对海巴戟天悬浮细胞生长及蒽醌类化合物合成的影响。方法建立海巴戟天细胞悬浮培养体系,并向海巴戟天细胞悬浮培养物中添加外源激素、水杨酸和茉莉酸甲酯,测定细胞比生长速率和蒽醌产量。结果外源激素萘乙酸(NAA)、激动素(KT)对海巴戟天悬浮细胞的生长和蒽醌类化合物的合成有显著影响,采用B5培养基时,较佳激素组合为NAA 2 mg/L+KT 0.1 mg/L。在对数生长初期(培养9 d)时,添加200μmol/L水杨酸和50μmol/L茉莉酸甲酯,蒽醌质量浓度分别为588.34 mg/L和595.49 mg/L,比对照分别提高了17.05%和18.47%。结论适宜激素配比结合一定质量浓度的水杨酸和茉莉酸甲酯外源诱导对蒽醌类化合物的合成有促进作用。