腰三针温针灸结合麦肯基疗法治疗腰椎间盘突出症临床观察

<正>腰椎间盘突出症(Lumbar intervertebral Disc Herniation,LDH)是因各种因素引起腰椎退行性改变或椎间盘结构损伤后,髓核受压挤压纤维环,引发纤维环膨出或破裂,髓核组织从膨出或破裂处突出或脱出,压迫刺激单双侧脊神经根、马尾神经、后周围血管,引起神经刺激症状和无菌性炎症反应,表现为腰部疼痛,单侧     

五加皮对环氧化酶的影响

目的:探讨五加皮在体外和体内对环氧化酶的影响。方法:测定新生小公牛主动脉内皮细胞6-keto-PGF_1α、小鼠腹腔巨噬细胞PGE₂和大鼠胃壁组织6-keto-PGF_1α的含量;观察大鼠胃黏膜溃疡指数的变化。结果:五加皮对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)都有抑制作用。在剂量相同时,对COX-2的抑制率大于COX-1;五加皮灌胃给药对健康大鼠的胃黏膜无损害,但能加重乙醇诱导的胃损伤。结论:抑制环氧化酶可能是五加皮祛风湿的机理之一。     

黄连解毒汤有效部位抑制NogoA/NgR表达对脑缺血大鼠白质损伤的影响

目的观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠白质损伤的影响,探讨黄连解毒汤有效部位对轴突修复抑制信号勿动蛋白A(NogoA)和勿动蛋白受体(Nogo receptor,NgR)的调控作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。造模后2 h灌胃给药,总生物碱组大鼠灌胃44 mg/kg总生物碱;总黄酮组大鼠灌胃50 mg/kg总黄酮;总环烯醚萜组大鼠灌胃80 mg/kg总环烯醚萜,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,1次/d,连续给药7 d。采用HE染色观察大鼠白质病理形态学改变,采用罗克沙尔坚牢蓝(Luxol fast blue,LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色法检测大脑内囊和外囊区域淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、NogoA、NgR表达,采用实时荧光定量PCR技术检测缺血梗死灶周围组织NogoA、NgR基因表达。结果与模型组比较,总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊区域病理损伤评分降低(P<0.05或P<0.01),LFB染色积分光密度值增高(P<0.01),APP、NogoA表达降低(P<0.01);总生物碱组和总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊NgR表达降低(P<0.01或P<0.05),总黄酮组大鼠内囊NgR表达降低(P<0.01);总生物碱组、总黄酮组和总环烯醚萜组大鼠梗死灶周围组织NogoA[(1.20±0.17)、(1.55±0.30)、(1.19±0.38)比(2.22±0.58)]和NgR[(1.98±0.55)、(1.48±0.31)、(1.58±0.27)比(3.36±0.41)]基因表达降低(P<0.01)。结论黄连解毒汤有效部位可减轻脑缺血大鼠白质损伤,其作用机制可能与抑制NogoA/NgR表达有关。     

温针灸治疗腰椎间盘突出症178例

腰椎间盘突出症又名腰椎间盘纤维环破裂症,是由于椎间盘组织的退变、损伤、纤维环破裂,髓核组织从破裂的纤维环向后方或侧后方突出,从而压迫临近神经根,出现一系列临床症状。主要表现为腰痛伴单侧或双侧下肢放射性疼痛,腰部功能活动障碍,部分患者有明     

多层螺旋CT在诊断隐匿性骨盆后环损伤中的价值

目的:探讨多层螺旋CT在诊断隐匿性骨盆后环损伤中的价值。方法:回顾性分析2009年9月至2011年6月浙江省台州医院路桥院区同时进行了骨盆X线和螺旋CT检查的137例骨盆损伤患者的影像资料,对其中骨盆X线片显示后环正常或疑似损伤而螺旋CT检查显示存在骨盆后环损伤的34例患者的影像资料进行横向对比研究。结果:①X线检查结果。骨盆前环损伤者29例,其中耻骨支骨折20例,单侧骨折6例、双侧骨折14例,4例耻骨支骨折累及同侧髋臼前柱;耻骨联合分离2例;耻骨体骨折2例;坐骨支骨折伴耻骨联合分离5例。26例未见明显骨盆后环损伤征象,8例疑似损伤。②螺旋CT检查结果。34例患者均有骨盆后环损伤,其中骶骨骨折25例、髂骨翼骨折2例、单纯骶髂关节脱位2例、骶髂关节骨折脱位5例。骶髂关节骨折脱位的5例患者中骶骨和髂骨翼后部骨折2例,骶骨骨折伴骶髂关节半脱位1例,骶髂关节骶骨侧和髂骨侧骨折伴骶髂关节脱位2例。骶骨骨折按Denis分型,Ⅰ型骨折17例,Ⅱ型6例,Ⅲ型2例。采用CT横断面图像诊断时遗漏了4例骨折线平行于扫描基线的下位骶骨横形骨折、5例无移位的骶骨边缘裂缝骨折、2例髂骨后唇裂纹骨折及1例骶髂关节垂直脱位,经多平面重建、曲面重建和容积漫游处理后确诊。结论:骨盆后环解剖结构复杂,解剖影像重叠多,X线片检查提供的信息有限;而多层螺旋CT可进行快速容积扫描,图像质量高,后处理功能强大,通过多平面重建、曲面重建和容积漫游技术可以全面、立体、直观地显示骨盆后环的细微损伤,并能对损伤类型和骨盆后环的稳定性作出正确评价,对临床制定合理的治疗方案和改善患者的预后具有重要的临床意义。临床医生要充分认识隐匿性骨盆后环损伤的隐蔽性,在X线片诊断不明或无法确定是否存在骨盆后环损伤的情况下,应首先考虑采用多层螺旋CT检查,提高诊断的准确率。     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

中西医结合治疗腰椎间盘突出症126例

正腰椎间盘突出症发病部位以腰L_4/L_5最多,L_4/S_1次之,多因腰椎间盘髓核及纤维环不同程度的退行性改变或损伤后,纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出于后方或椎管内,刺激或压迫相邻脊神经根,产生腰痛及单侧下肢或双下肢疼痛麻木等症状~([1])。我们用中西医结合方法治疗腰椎间盘突出症效果较好,报道如下。1临床资料共126例,男84例,女42例;年龄19~63岁,平均(38.82±2.26)岁;病程2天~5年,平均(1.14±1.92)     

综合调治腰椎间盘突出的临床体会

腰椎间盘突出症是因椎间盘组织的退化、损伤、纤维环破裂,髓核组织从破坏的纤维环处突出,压迫脊神经根或马尾神经,产生腰部疼痛和下肢的坐骨神经痛等症状的病症。通过 CT 扫描及临床诊断,其突出部位大部分在腰4腰5之间,或腰5骶1之间,其它腰     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织中TLR2/4,MyD88mRNA和IκB-α表达的影响

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用机制.方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型.随机将雄性SD大鼠分成对照组、模型组、金荞麦高、中、低剂量组(6,3,1.5g·ky-1)、左氧氟沙星(25 mg·k8-1)组、金荞麦(3g·kg-1)+左氧氟沙星组(25 mg·kg-1).测大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1,INF-y;电镜观察肺组织的超微结构改变,RT-PCR检测肺组织TLR2/4,MyD88 mRNA表达;采用Western Blot方法分析IKB,的表达.结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1,及INF-y含量升高(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠肺组织中TLR2/4,MyD88mRNA和IicB-.蛋白异常高表达(P <0.05或P<0.01).与模型组相比,金荞麦各剂量均能明显降低肺组织匀浆中IL-1β和ICAM-1 (P<0.05或P<0.01),金荞麦高剂量可明显降低肺组织匀浆中 INF-y含量(P<0.05),金荞麦高、中剂量可明显降低肺组织中TLR2/4,MyD88 mRNA和IKB.的表达.结论:TLR2/4,MyD88 mRNA和IKB-a蛋白的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦可通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用.     

铁皮石斛多糖通过抑制TGF-β_(1)/Smad2/3通路对抗二氧化硅致肺损伤作用北大核心

目的:明确铁皮石斛多糖对二氧化硅(SiO_(2))致矽肺的保护作用及对TGF-β_(1)/Smad2/3通路的影响。方法:采用SiO_(2)致人肺细胞A549损伤模型,铁皮石斛多糖干预后,MTT法检测细胞活力,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;采用滴鼻法给予SiO_(2)复制致小鼠肺组织损伤模型,分别设正常对照组、模型组、铁皮石斛多糖高(500 mg/kg)、低(250 mg/kg)剂量组,HE染色和天狼星红染色观察小鼠肺组织病理学变化;试剂盒检测小鼠血清SOD、MDA水平和肺组织中羟脯氨酸(HYP)水平;蛋白免疫印迹法检测细胞和肺组织中TGF-β_(1/2)、p-Smad蛋白表达。结果:铁皮石斛多糖(200μg/mL)可显著降低SiO_(2)对细胞增殖的抑制作用,降低细胞内ROS水平(P<0.05或P<0.01)。铁皮石斛多糖各剂量组小鼠肺组织炎症细胞和胶原分布均较模型组明显减少。铁皮石斛多糖可有效逆转SiO_(2)引起的血清SOD活性降低及血清MDA和肺组织中HYP含量升高,抑制细胞和肺组织内TGF-β_(1/2)蛋白表达和Smad蛋白磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论:铁皮石斛多糖可减轻SiO_(2)诱导人肺泡细胞损伤,改善矽肺小鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smad2/3信号通路有关。     

中西医综合疗法治疗腰椎间盘突出症疗效观察

腰椎间盘突症是骨科的常见病和多发病，是由于腰椎间盘组织退变、损伤、劳损等原因导致纤维环部分或全部破裂，导致髓核从纤维环破裂口突出，压迫神经根或脊髓（马尾神经）而引起腰腿痛的一系列临床症状。     

固环止血胶囊对置IUD大鼠血浆及子宫组织ET和TXB_2的影响

目的:研究固环止血胶囊对放置宫内避孕器(IUC)大鼠血浆及子宫组织内皮素(ET)和血栓烷(TXB2)的影响。方法:采用放射免疫法测血浆及子宫匀浆ET和TXB2。结果:固环止血胶囊高剂量组血浆及子宫组织内ET和TXB2分别为(198.90±31.31)、(359.23±61.34)pg/m l和(152.50±21.38)、(48.63±7.70)pg/m l,与模型组[(119.22±48.34)、(218.06±40.52)和(100.92±29.00)、(31.03±7.3)pg/m l]比较有统计学意义(P<0.05)。结论:固环止血胶囊止血作用与增加大鼠血浆及子宫组织内ET和TXB2的含量有关。     

固环止血胶囊对置IUD大鼠血浆及子宫组织ET和TXB2的影响

目的研究固环止血胶囊对放置宫内避孕器(IUC)大鼠血浆及子宫组织内皮素(ET)和血栓烷(TXB2)的影响.方法采用放射免疫法测血浆及子宫匀浆ET和TXB2.结果固环止血胶囊高剂量组血浆及子宫组织内ET和TXB2分别为(198.90±31.31)、(359.23±61.34)pg/ml和(152.50±21.38) 、(48.63±7.70)pg/ml,与模型组[(119.22±48.34) 、(218.06±40.52)和(100.92±29.00)、(31.03±7.3)pg/ml]比较有统计学意义(P<0.05).结论固环止血胶囊止血作用与增加大鼠血浆及子宫组织内ET和TXB2的含量有关.     

枸杞多糖在保护力竭运动大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用研究

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)在力竭运动致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,按体重随机分为空白对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行5周游泳训练,建立力竭运动模型。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管反应性;高倍镜下观察HE染色的大鼠胸主动脉血管组织形态的变化;流式细胞术检测外周循环血液中的内皮细胞数;激光共聚焦显微镜检测各组氧化应激(H_2O_2)后细胞内[Ca~(2+)]i浓度变化。结果灌服LBP可以抑制NE诱发的血管收缩反应(P0.01),减少内皮细胞脱落,降低细胞内Ca~(2+)浓度。结论力竭运动会导致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤脱落;LBP对大鼠胸主动脉内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

温针配合推拿治疗腰椎间盘突出症135例

腰椎间盘突出症是由于腰椎间盘退变,导致纤维环膨出或髓核穿过已变性、薄化的纤维环,使神经根、硬膜囊受压或髓核破裂对相邻组织产生化学性刺激,周围组织炎性水肿而产生腰痛、下肢痛或膀胱、直肠功能障碍的一系列临床症状。一半以上患者有不同程度的腰部慢性损伤史,如从事重体力劳动、经常作弯腰工作等。笔者应用温针配合推拿治疗腰椎间盘突出症135例,均收到满意疗效,兹报道如下。1一般资料本组228例均为门诊病例,经CT确诊为腰椎间盘突出并有临床症状,随机分为治疗组135例,对照组93例。治疗组男79例,女56例;年龄25～58岁,平均41.5岁;病程2d…     

基于KEAP1/NRF2信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒改善重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍的机制北大核心CSCD

目的:观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍、血管内皮细胞损伤及氧化应激的作用,并基于KEAP1/NRF2信号通路探讨其作用机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组,每组16只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型,各组灌胃相应药物或生理盐水,次/6 h,术后12 h和24 h分别采集8只大鼠动脉血及胰腺组织。HE染色观察胰腺组织病理变化;生化法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)及胰腺组织一氧化氮(NO)活力或含量;RT-PCR法检测胰腺组织Keap1、Nrf2 mRNA的表达;ELISA法检测血清血栓调节蛋白(TM)、超氧化物歧化酶(SOD)及胰腺组织内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,并计算ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值;Western Blot法检测胰腺组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠胰腺组织出现明显病理损伤,AMY、MDA、NO活力或含量明显升高(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显升高,SOD含量明显降低(P<0.05);KEAP1、NRF2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组胰腺组织病理损伤明显缓解,AMY、MDA、NO活力或含量明显降低(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05);Keap1 mRNA及蛋白表达明显下调,Nrf2 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过调控KEAP1/NRF2信号通路减轻SAP模型大鼠氧化应激,保护血管内皮细胞,从而改善胰腺微循环障碍。     

通心络对气虚和气滞型血管内皮损伤相关基因表达谱的影响

目的：探讨气虚和气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的异同,及通心络对基因表达谱的影响。方法：用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造气虚和气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的基因表达系列分析(SAGE)数据库及在线工具,分析气虚和气滞型内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的变化,以及通心络对基因表达谱的影响。结果：与正常组相比,气虚组炎症相关环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2),氧化应激相关诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及血管舒缩相关内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素转换酶(ECE)基因的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),前列环素合酶(PCS)基因表达变化无统计学差异,通心络治疗后这些基因的表达降低(P<0.05或P<0.01)；气滞组COX-1,COX-2, iNOS及eNOS,ECE基因表达亦显著升高(P<0.01),PCS和SOD基因表达显著下降(P<0.01),通心络治疗后这些基因的异常表达趋于正常(P<0.01)。结论：气虚和气滞型血管病变中,内皮损伤7组相关基因表达谱不尽相同,而通心络能改善这些基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。     

淫羊藿苷激活Nrf2/HO-1信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤研究

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为青年对照组(2月龄)、衰老模型组(16月龄)和淫羊藿苷低、高剂量组(2、6 mg/kg,16月龄),每组8只,给予普通或含药饲料饲养4个月,禁食12 h后处死大鼠。HE染色法观察睾丸组织形态变化;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平;免疫荧光法检测睾丸组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达和定位;Western blotting法检测睾丸组织中Nrf2及其下游相关蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、γ-H2AX和DNA损伤修复相关蛋白p-p53和p21表达水平。结果HE染色结果表明,淫羊藿苷能明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化,显著提高衰老大鼠睾丸组织SOD活力,降低MDA水平;免疫荧光结果显示,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸组织中各级生精细胞内Nrf2蛋白表达水平,明显下调初级精母细胞和精原细胞中γ-H2AX蛋白表达水平;Western blotting结果显示,淫羊藿苷能显著上调衰老大鼠睾丸组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平,下调γ-H2AX、p-p53和p21蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。