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1.
目的:比较血清与全反式维甲酸(RA)2种诱导条件对神经干细胞分化及神经元突起生长作用的差异。方法:取E12.5d的胚胎小鼠皮层分离培养得到神经干细胞,然后分别用低浓度2%的血清和1μmol/L RA诱导神经干细胞分化3d和7d,用免疫荧光鉴定神经干细胞分化特征。结果:RA诱导组中的神经元比例显著高于血清诱导组,长期诱导至7d其仍保持较高的水平,但其星形胶质细胞比例明显低于血清诱导组;随着诱导时间的延长,RA诱导组中神经元突起的长度和数目也都显著长于和高于血清诱导组;另外,血清和RA诱导形成的胶质细胞的形态特征不一致。结论:RA相较于血清更利于诱导神经元的分化以及突起的生长,而血清更利于诱导星形胶质细胞的分化。 相似文献
2.
目的采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型。方法将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-Gal刺激组。MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周期、光镜观察细胞形态、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞百分率;反转录PCR检测P21、P16、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)的mRNA水平;Western blot法检测GDNF、SCF、红系2样核因子2(nuclear factor,erythroid 2 like 2,NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平。结果与正常对照组比较,D-Gal刺激组细胞活力显著下降;处于G1期的细胞比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G0/G1期;SA-β-Gal染色阳性率明显增多,衰老基因P21 mRNA表达上调,GDNF和SCF mRNA及蛋白水平均显著下调;氧化应激相关蛋白NRF2、HO-1和NQO-1的蛋白水平显著降低。结论成功建立D-Gal刺激的TM4睾丸支持细胞分泌功能衰退模型,衰老机制可能与下调NRF2信号通路有关。 相似文献
3.
目的 应用Pentacam和Orbscan-Ⅱ对比分析正常眼与亚临床期圆锥角膜眼的角膜地形图差异,为寻找Pentacam和orbscan-Ⅱ筛查和诊断亚临床期圆锥角膜的敏感地形图指标提供依据.方法 横断面研究.选取正常对照组30例(30眼)和亚临床期圆锥角膜组22例(22眼),分别行Pentacam和Orbscan-Ⅱ检查.对7个共同的地形图指标包括角膜最薄点厚度(TP)、前表面最小曲率(K1)、前表面最大曲率(K2)、角膜前表面最佳拟合球面曲率半径(ABFS)、角膜后表面最佳拟合球面曲率半径(PBFS)、角膜前表面高度(前Diff值)和角膜后表面高度(后Diff值)进行分析比较.同一检测指标在正常对照组及亚临床期圆锥角膜组间的比较用秩和检验(资料非正态分布).Orbscan-Ⅱ和Pentacam两仪器间的对比用两个相关样本比较的秩和检验(资料非正态分布).结果 Pentacam和Orbscan-Ⅱ的7个共同的地形图指标在正常对照组和亚临床期圆锥角膜组之间有明显的差异(P<0.01);正常对照组Pentacam和Orbscan-Ⅱ检测值比较,前表面K1、前Diff值、后Diff值差异有统计学意义(P<0.01).亚临床期圆锥角膜组Pentacam和Orbscan-Ⅱ检测值比较,TP、前Diff值及后Diff值差异有统计学意义(P<0.01).结论 TP、K1、K2、ABFS、PBFS、角膜前Diff值及角膜后Diff值与圆锥角膜的发展密切相关;Pentacam与Orbscan-Ⅱ相比,Pentacam在测量与高度有关的指标时优势明显,尤其是测量后表面的高度时. 相似文献
4.
赵海霞 《中国现代药物应用》2015,(5):107-108
目的探讨急性肾小球肾炎患儿临床治疗。方法对30例急性肾小球肾炎患儿临床治疗方法资料进行分析。结果 30例急性肾小球肾炎患儿均获得满意效果,住院时间5~20 d。结论急性肾炎经合理、及时的治疗,大多数患者均能痊愈。在治疗方法上,对症治疗和控制感染,预防及减少急性肾小球肾炎并发症及复发。 相似文献
5.
目的探讨可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)与三维眼前节分析系统Pentacam及Topcon眼压计测量中央角膜厚度、眼压结果的一致性。方法选择近视眼患者60例,分别行Corvis ST、Pentacam和Topcon眼压计检查,对Corvis ST与Pentacam所测的中央角膜厚度及Corvis ST与Topcon眼压计所测的眼压值进行比较。结果Corvis ST、Pentacam所测的中央角膜厚度分别为(533.33±36.18)、(545.52±33.80)μm,两者比较P<0.05;Corvis ST、Topcon眼压计所测的眼压值分别为(13.62±2.99)、(15.77±2.80)mm Hg,两者比较P<0.05。结论 Corvis ST与Pentacam和Topcon眼压计测量结果均有差异,不能相互代替。 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌行根治性膀胱全切除术的最佳治疗时机。方法将252例非肌层浸润性膀胱癌患者根据国际抗癌联盟TNM分期标准分为乳头状瘤( Ta)、原位癌( Tis)、仅侵犯黏膜下结缔组织膀胱癌( T1)各84例。将3类膀胱癌分别随机分为试验组和对照组各42例。试验组患者均采用根治性膀胱癌全切除术,Ta、Tis对照组患者给予卡介苗膀胱内灌注治疗,T1对照组患者给予经尿道膀胱肿瘤切除术。治疗后密切随访,观察2组患者治疗总有效率、复发率、转移率、3年生存率。结果3类膀胱癌试验组总有效果、生存率均高于对照组,且复发率、转移率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论非肌层浸润性膀胱癌存在常规疗法无效、复发率高及高度侵袭性时是采取根治性膀胱癌切除术的最佳治疗时机。 相似文献
10.
目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法 FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6) 3’UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型; CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达; miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论 CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。 相似文献