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相似文献
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1.
目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05~0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。  相似文献   

2.
脑康宁对脑缺血的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究脑康宁(川芎、丹参、水蛭等)对脑缺血的保护作用.方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法、高压密闭缺氧法,观察脑康宁对小鼠耐脑缺血、耐缺氧能力的影响;通过阻断大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血,观察脑康宁对大鼠缺血性脑组织中SOD活性及MDA含量和血清中NO含量、CK活性的影响.结果:发现脑康宁可显著地提高小鼠对脑缺血的耐受力、明显延长耐缺氧时间;增强脑组织中SOD的活性和降低MDA的含量;降低血清中NO含量和CK活性的作用.结论:脑康宁对脑缺血具有显著的保护作用.  相似文献   

3.
甘西鼠尾草的抗缺氧研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究甘西鼠尾草的抗缺氧作用,探讨其作用机制。方法:选用异丙肾上腺素、亚硝酸钠、结扎小鼠两侧颈总动脉、常压缺氧,制备急性缺氧动物模型进行实验研究,测定常压缺氧后脑组织SOD和LDH活性、MDA和LD含量。结果:甘西鼠尾草能够延长缺氧动物存活时间,与对照组的比较差别有显著性,P〈0.01;并能提高常压缺氧后脑组织SOD和LDH活性、降低MDA和LD含量。结论:甘西鼠尾草具有明显的抗缺氧作用,这与其提高缺氧脑组织的SOD和LDH活性,防止膜脂质过氧化、减轻缺氧时脑中乳酸堆积有关。  相似文献   

4.
大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织保护作用。方法:灌胃给予高、低剂量的大花罗布麻叶总黄酮(250、100mg/kg),模拟高原海拔5000m缺氧环境建立小鼠缺氧模型,测定小鼠脑组织含水量和乳酸含量,以及脑组织中超氧物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑保护作用。结果:与缺氧模型组相比,大花罗布麻叶总黄酮能明显降低缺氧状态下小鼠脑组织的含水量和乳酸含量以及MDA的活性,明显增加小鼠脑组织中SOD和LDH活性。结论:大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与其提高缺氧状态下乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻乳酸在脑组织中的积累,抑制脂质过氧化物MDA以及增强脑组织中抗氧化酶SOD活性有关。  相似文献   

5.
锁阳蜜对小鼠抗应激及抗衰老的影响   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
目的 :通过实验研究探讨锁阳蜜补肾益精、延缓衰老的作用机理。方法 :用D 半乳糖复制衰老模型 ,观察IL 2水平、脑组织SOD、MDA含量的影响 ,以及锁阳蜜对老龄小鼠抗缺氧、耐疲劳的影响。结果 :锁阳蜜能提高小鼠耐缺氧 ,耐疲劳的能力 ;明显提高血清IL 2的水平。结论 :锁阳蜜具有抗缺氧、抗疲劳及调节免疫等作用。  相似文献   

6.
体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基作用的研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:探讨体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基的作用。方法:用密闭缺氧实验观察小鼠在缺氧条件下的生存时间;小鼠经密闭缺氧后,取脑、心、肝组织匀浆及血清作SOD活性、MDA含量测定及电镜观察脑组织超微病理改变。结果:体外培育牛黄能明显延长缺氧小鼠的生存时间,提高缺氧小鼠的脑、肝、心组织及血清SOD活性,降低MDA含量,并能明显减轻脑组织的病理损伤。结论:体外培育牛黄具有耐缺氧作用,此作用与其提高SOD活性和降低MDA含量、提高机体清除自由基的能力、减轻脂质过氧化作用对脑、心、组织的损害,保护心、脑细胞有关。  相似文献   

7.
目的:探讨醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法:将新生7日龄SD大鼠108只随机分为假手术组、缺氧缺血组、醒脑静干预组.观察醒脑静注射液对缺氧缺血72小时后脑组织含水量以及24小时、48小时和72小时后实验侧脑组织匀浆MDA和SOD含量的影响.结果:与假手术组比较.缺氧缺血组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显增高,SOD含量显著降低.与缺氧缺血组比较,醒脑静干预组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显降低,SOD含量显著增高.结论:醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用,可以减轻脑水肿,抑制自由基的生成.  相似文献   

8.
生血胶囊耐缺氧效应的研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
涂宏海  王彩云 《中成药》2005,27(7):803-806
目的:观察生血胶囊(黄芪、仙鹤草、人参等)对缺氧动物的保护作用,为预防或降低高原反应发生率,提高高原部队的战斗力提供科学依据。方法:分别采用常压和化学药品致动物缺氧,观察生血胶囊对小白鼠密闭缺氧存活时间的影响,测定其血红蛋白含量和小鼠脑组织中SOD、MDA含量。结果:生血胶囊可以显著延长小鼠的密闭缺氧存活时间,其机制与明显促进小鼠血红蛋白的合成,降低总耗氧量,增加脑组织中SOD而减少MDA含量有关。结论:生血胶囊有良好的耐缺氧作用。  相似文献   

9.
目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。  相似文献   

10.
目的:研究雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧环境小鼠脑组织的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用常压密闭缺氧模型进行药效学考察,确定最优给药剂量;将BALB/C小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和雪莲抗缺氧胶囊组,单次灌胃给药后,在模拟海拔8000m环境停留9小时,进行脑组织常规病理学和超微结构观察,并检测脑组织能量代谢和自由基代谢指标的变化。结果:雪莲抗缺氧胶囊750mg/kg剂量可使常压密闭缺氧小鼠获得最长存活时间(P0.01),可明显缓解模拟高原缺氧环境对小鼠脑组织的损伤,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase、PK、T-AOC活力,降低LD、MDA、MPO含量。结论:雪莲抗缺氧胶囊具有良好的抗高原缺氧作用,其机理与调节能量代谢和提高抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。  相似文献   

12.
山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.  相似文献   

13.
目的:观察脑脉舒宁(NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果;急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)明显增加(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)减少,而NMS可明显增加SOD,降低MDA,NO(P<0.05)。结论:NMS对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。  相似文献   

14.
中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P<0.05或P<O.01),以中风康高剂量组最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.  相似文献   

15.
黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。  相似文献   

16.
心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
王平  顾振纶  周文轩  郭次仪 《中成药》2000,22(9):636-639
目的:研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法:使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物(t-PA)的组织纤溶酶原  相似文献   

17.
红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。  相似文献   

18.
目的:研究黄芪生脉饮对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用,探讨其对运动性疲劳和缺氧的改善作用及其机制。方法:采用昆明种雄性小鼠,通过抗缺氧实验及转棒耐力实验评价黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的药物功效,并通过运动后小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,初步探讨黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的作用机制。结果:在常压耐缺氧实验中,黄芪生脉饮高、中剂量组与空白对照组相比能够明显延长小鼠的存活时间,差异具有统计学意义(P0.05);在转棒耐力实验中,黄芪生脉饮各组与空白对照组相比均能够明显延长在转棒上的运动时间,差异具有统计学意义(P0.05);黄芪生脉饮高、中剂量组可显著增强小鼠血清中SOD活性并降低MDA含量,与空白对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪生脉饮具有较好的耐缺氧、抗疲劳作用,可有效延长运动时间,其作用机制可能与增强血清中SOD活性、降低MDA含量有关。  相似文献   

19.
总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:17,自引:1,他引:16  
吴俊芳  王洁  张均田 《中草药》2001,32(3):227-229
目的:观察总丹酚酸(Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果:在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,明显降低丙二醛(MDA)含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论:Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。  相似文献   

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