电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs 含量及其神经功能缺损程度的影响

目的:观察电针四关穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs含量及其神经功能缺损程度的影响。方法:将120只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组及电针组,每组划分成24h、48h和72h三个亚组,各10只。模型组及电针组用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。电针组各亚组在造模成功后即刻行电针四关穴干预(疏密波,20min/次),48h组在24h再次电针干预,72h组在24h和48h各电针干预1次。在相应时间点采集抗凝腹主动脉血分离单个核细胞,用流式细胞术检测其表型标记为CD34+/KDR+细胞的EPCs含量。各组均在造模后即刻、24h、48h和72h按Longa评分进行神经功能评分。结果:造模后24h,电针组Longa评分有所下降,与模型组比较无明显差异(P0.05),模型组血中EPCs含量较其它各组显著增加(P0.01)。造模后48h,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量较其它各组明显增加(P0.01)。72h时,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量与正常组及假手术组比较无明显差异(P0.05),而模型组仍高于其它各组(P0.01)。结论:电针四关穴能让局灶性脑缺血再灌注大鼠内源性EPCs含量增加,并能促进恢复其神经功能,其作用机理有待进一步深入研究。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血和骨髓内皮祖细胞的作用

目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响。方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型组和电针组分为1、2、3、7d各4个亚组,每个时间点6只大鼠。电针刺激大鼠双侧"合谷"穴,刺激时间15min,每日1次。采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(EPCs)、趋化因子受体4+(CXCR 4+)细胞和骨髓EPCs占单核细胞的百分比,酶联免疫法检测血清中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)蛋白浓度。结果:局灶性脑缺血/再灌注大鼠1d模型组和电针组较正常组外周血EPCs和CXCR 4+细胞数量均显著增高(P<0.01),2d电针组高于模型组(P<0.05);2d电针组骨髓EPCs数量显著高于正常组和模型组(P<0.05,P<0.01);模型组和电针组血清SDF-1α蛋白浓度第1天均增至最高,较正常组差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且第1、2天电针组显著高于模型组(P<0.01)。结论:电针能促进局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血EPCs、CXCR 4+细胞和骨髓EPCs数量的增加,该作用可能与SDF-1α表达上调相关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34~+内皮祖细胞的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P0.05,P0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P0.05,P0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑血管形成的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量和缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1表达的影响,探讨电针促进脑缺血后血管形成的影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。取"后三里"和"曲池"。流式细胞术检测外周血EPCs的数量,免疫组化观察缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1的表达。结果:模型组在24 h EPCs数量达高峰,48 h开始降低;电针组EPCs数量24 h开始增加,48 h达高峰,72 h开始降低。模型组和电针组在24 h VEGFR-2和PE-CAM-1开始表达,表达随时间的延长而增加,电针组的表达较模型组增多。结论:电针能够提高脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量,增加缺血脑皮层VEGFR-2、PECAM-1的表达,有利于促进缺血局部脑血管的形成。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子及内皮抑素的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组各10只,采用局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学(SABC)法观察电针对VEGF及ES的表达的影响.结果:电针组VEGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:电针可增强脑缺血大鼠脑内VEGF的表达,降低ES的表达,可能为针刺促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。     

头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP与-βEP含量的影响

目的:探讨头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP(环磷酸腺苷)与-βEP(β内啡肽)含量变化的影响。方法:健康SD大鼠90只,按随机数字表法分为正常组10只,模型组40只,头穴透刺组40只。模型组与头穴透刺组分6 h2、4 h、48 h、72 h 4个时相分别取材,每小组10只。用线栓法直接阻断大鼠大脑中动脉开口处制作急性脑梗塞模型,用“百会”透“前顶”“率谷”透“悬厘”针刺治疗。采用放免技术检测各组大鼠血浆中cAMP与-βEP的含量。结果:造模后,急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP含量明显低于正常组,血浆中-βEP含量明显高于正常组。头穴透刺治疗可使大鼠血浆中cAMP的含量明显升高,使-βEP含量明显降低而趋于正常值。结论:头穴透刺可能通过升高血浆中过低的cAMP含量和降低异常升高的-βEP含量而达到治疗急性脑梗塞的目的。     

经皮穴位电刺激对开颅术患者围术期脂质过氧化反应及认知功能的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TAES)对颅脑手术患者围术期脑损伤的保护作用及其可能的机制。方法:神经外科择期手术患者50例,随机分为TAES组(25例)和对照组(25例),两组均麻醉诱导后持续吸入七氟醚和间断静脉注射舒芬太尼、维库溴胺维持麻醉,TAES组加用经皮穴位电刺激干预(2~100 Hz,8~12 mA)。分别在麻醉诱导前、颅内操作1 h、术毕、术后24 h、术后48 h采用黄嘌呤酶氧化法和生物化学发光法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用酶联免疫吸附法检测S100β(一种酸性钙离子结合蛋白)水平;在麻醉前、术后1 h、术后24 h、术后48 h分别使用精神状态简易速检表对患者进行认知功能评分。结果:SOD在术后24 h组间比较,TAES组明显增高(P<0.05);MDA在术后24、48 h对照组比TAES组明显增高(P<0.01);S100β在颅内操作1 h、术后48 h对照组明显高于TAES组(P<0.05)。认知功能评分两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TAES可以通过提高SOD、降低MDA而减少脂质过氧化损伤,起到脑保护作用,其对认知功能的影响有待进一步研究。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响

目的:观察电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成1 d、3 d、7 d 3个时间点,每时间点6只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针经穴组取"曲池"足三里"穴,每次30 min,每日1次,取材前2 h再针刺1次。运用酶联免疫吸附实验方法检测大鼠血清皮质醇(CORT)含量变化,逆转录聚合酶链反应方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、糖皮质激素受体(GR)及垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA表达的差异。结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显变化(P<0.05,P<0.01);与电针非经穴组和模型组各时间点比较,电针经穴组可明显降低CORT含量及CRF mRNA、ACTH mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),并可明显升高GR mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴相关激素的调节具有相对特异性,电针经穴通过调控脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴功能紊乱起到脑保护作用。     

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针对人重组白介素-1β诱导的气囊炎性反应模型大鼠环氧合酶基因和蛋白表达的影响

目的:探讨电针对环氧合酶(COX)-2的干预与前炎性反应细胞因子调控途径的相关性。方法:大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯空心圆柱体(容积1.5 ml)建立气囊模型,10 d后将确认无感染合格大鼠90只随机分为空白对照组、模型组、电针组。模型组与电针组向囊内注射1 ml人重组白介素-1β细胞因子造模,电针组即刻电针"曲池"穴30 min。于造模后1、52、4 h抽取各组囊内液体,分别采用RT-PCR法和Western Blot法检测各时间点COX-2 mRNA和蛋白表达。结果:注射后1 h,模型组COX-2 mRNA和蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01),电针组COX-2 mRNA和蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);注射后5 h,模型组、电针组COX-2 mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.01),模型组COX-2蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05);注射后24 h,模型组、电针组COX-2 mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.01),电针组COX-2 mRNA和蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能干预人重组白介素-1β诱导的COX-2 mRNA和蛋白的表达,且即时效应明显。     

热补针法镇痛后效应及其对关节局部组织β-内啡肽和前列腺素E_2的影响

目的:观察热补针法的镇痛后效应,探讨其镇痛的外周机制。方法:60只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、捻转组和热补组,后2组又随机分为针后即时、针后0.5 h、针后1 h和针后2 h亚组,每组各6只。用卵蛋白诱导造成关节炎疼痛模型。针刺双侧"合谷"和"足三里"1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;取关节局部组织,用放射免疫法测定β-内啡肽(EP)及前列腺素(PG)E2含量。结果:模型组痛阈显著低于正常组(P<0.01);与模型组比较,捻转组和热补组针后各时刻痛阈均显著升高(P<0.01,P<0.05);热补组即时痛阈与捻转组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余时刻痛阈热补组均高于捻转组(P<0.05,P<0.01)。模型组关节局部组织中β-EP、PGE2含量均高于正常组(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,捻转组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P<0.01,P<0.05),而PGE2含量均显著降低(P<0.01,P<0.05);与捻转组相比,热补组针后2 hβ-EP含量显著增高(P<0.05),而热补组针后即时PGE2含量显著降低(P<0.01)。结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法;关节局部β-EP和PGE2含量变化与两种针法镇痛后效应不同无明显相关趋势。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠抗炎及免疫调节反应的影响

目的:观察并比较电针"大椎"命门"对佐剂性关节炎大鼠免疫调节作用的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、大椎组、命门组、尾部中点组,每组8只,注射弗氏完全佐剂造佐剂性关节炎大鼠模型。电针"大椎"命门"及尾部中点,每次20min,隔日1次,共8次。观察治疗前后大鼠足跖肿胀度,使用MTT比色法检测脾脏淋巴细胞增殖率、白介素(IL)-2活性,放射免疫法检测血清IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:大椎组、命门组的T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性,血清IL-2含量及尾部中点组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与模型组比较明显升高(P<0.01),大椎组血清TNF-α含量与模型组比较降低(P<0.05),大椎组脾IL-2活性及命门组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与尾部中点组比较升高(P<0.05)。结论:电针通过对T、B淋巴细胞增殖率,IL-2,TNF-α的相互调节,起到抗炎免疫调节作用。     

针灸及其血清对荷瘤小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞体外增殖的影响

目的:观察针灸治疗对H_(22)荷瘤小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞(CD4~+CD25~+regulatory T cells)体外增殖的影响和针灸血清刺激下的CD4~+CD25~+Treg细胞的体外增殖变化,探讨针灸及其血清对荷瘤小鼠免疫调节细胞的干预作用。方法:48只小鼠随机分为电针治疗组、艾灸治疗组、肿瘤对照组、正常对照组。采用H_(22)肿瘤细胞移植性实体瘤模型,电针和艾灸"大椎"治疗后,磁珠分离CD4~+CD25~+Treg细胞,氚标记胸腺嘧啶核苷掺入法观察不同组小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞体外增殖能力和针灸血清对CD4~+CD25~+ Treg细胞体外增殖的影响。结果:肿瘤对照组CD4~+CD25~+Treg细胞增殖水平比正常对照组明显增高(P<0.05);电针治疗组和艾灸治疗组CD4~+CD25~+Treg细胞增殖水平与肿瘤对照组比较均明显降低(P<0.01)。电针治疗组和艾灸治疗组1:1、1:8稀释度血清刺激正常小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞体外增殖,较正常对照、肿瘤对照组血清显著增高(P<0.05),各组1:16、1:32稀释度血清对Treg细胞作用的差别无统计学意义(P>0.05)。结论:针灸治疗能下调荷瘤小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞体外增殖能力。不同浓度针灸血清体外刺激CD4~+CD25~+Treg细胞增殖表现出不一致的效应。