穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药。运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰,NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异。结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-кB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-кB表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组).采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川共芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药.运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-кB-p65核转录因子蛋白的表达与含量.结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-кB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰.NF-кB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-кB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异.结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-кB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用.     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P0.001,Western blot法P0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P0.01,Western blot法P0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P0.05),IκBα蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P0.05),IκBα蛋白表达均升高(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P0.05),IκBα蛋白表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。     

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

三种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1和 NF-κB表达的动态影响

目的比较三种中药复方(益气活血汤、镇肝息风汤、星蒌承气汤)对脑缺血再灌注大鼠脑组织I-CAM-1和NF-κB蛋白表达的动态影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法采用线栓法大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h,分别再灌注24、48和72h。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组。采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,ICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著增加;再灌注24h各治疗组与模型组比较,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少;再灌注48h各治疗组NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著降低,ICAM-1仅星蒌承气汤组显著降低;再灌注72hICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数均显著减少;组间比较24h镇肝息风汤组优于其他组,48h星蒌承气汤组优于其他组,48h益气活血汤组优于其他组。结论上述三种中药复方可以通过降低ICAM-1和NF-κB蛋白表达抗脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

电针“足三里”穴对重症急性胰腺炎大鼠小肠闭锁蛋白和核因子-κB表达的影响

目的:探讨电针"足三里"穴调控急性胰腺炎大鼠肠道炎性反应的作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在双侧"足三里"穴给予电针治疗30min。假手术组及模型组大鼠在同一时间固定30min不予治疗。各组大鼠均于造模后3h、6h、12h分批处死,观察胰腺以及小肠病理学改变,并用免疫组化SP法检测小肠上皮组织闭锁蛋白(occludin protein)以及核因子-κB(NF-κB p65)表达水平。结果:各时间点胰腺病理评分假手术组、电针组均低于模型组(P0.05);小肠上皮组织occludin蛋白表达假手术组与电针组均高于模型组(P0.05);小肠上皮组织NF-κB p65表达假手术组与电针组均低于模型组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以降低SAP模型大鼠小肠上皮组织NF-κB p65表达,提高小肠上皮组织occludin蛋白表达,从而减轻胰腺损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响.方法:采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)、芹黄素组(40 mg/kg)、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果:芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区N F-κB,与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高(P＜0.01).结论:芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

标本配穴电针预处理抗脑缺血再灌注大鼠炎性损伤的研究

目的从SIRT1/NF-κB炎性通路途径,探讨电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血组(I/R组)和电针预处理组(EA组),每组各20只。I/R组采用改良的MCAO线栓法缺血2 h后行再灌注3 h,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。S组仅分离右侧颈总动脉,不给予其它处理。EA组造模前取"百会""肾俞""三阴交"电针仪预处理,疏密波,频率2/100 Hz,强度1 m A,每15 min为一刺激单元(通电10 min,留针5 min),连续重复4次,共计1 h。各组再灌注3 h后进行神经行为学评分; HE染色法观察海马神经元形态; ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子浓度; Western-blot方法检测SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果电针预处理后,EA组行为学评分、IL-1β、IL-6、TNF-α炎性因子浓度和NF-κB蛋白表达均较模型组降低(P <0. 01),SIRT1蛋白表达较模型组升高(P <0. 01),神经元形态结构损伤较模型组明显减轻。结论电针预处理可能通过上调内源性脑SIRT1表达,进而抑制NF-κB表达,减轻炎性反应,从而抗脑缺血再灌注损伤。     

桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19、核因子κB-p65表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)表达的影响。方法:选取2月龄雄性SD大鼠78只,随机分成空白组、模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻滞剂组,其中空白组6只,其余每组24只。除空白组外,其他各组均阻断血流复制左后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组在造模前予以桃红四物汤灌胃,LncRNA H19阻滞剂组予以LncRNA H19阻断剂尾静脉注射预处理。HE染色法观察复灌后4 h腓肠肌形态及病理性改变,DAPI 法观察复灌后4 h各组腓肠肌细胞凋亡变化。RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌LncRNA H19、NF-κB-p65 mRNA表达,Western blot法检测0、2、4、8 h腓肠肌NF-κB-p65表达。结果:HE染色结果显示,桃红四物汤组和LncRNA H19阻断剂组肌纤维破坏及炎症浸润程度较模型组减轻。DAPI 荧光染色结果显示,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组细胞凋亡率低于模型组; 桃红四物汤组细胞凋亡率明显低于LncRNA H19阻断剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。RT-qPCR 和Western blot法检测结果显示,与同一时间点空白组比较,模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组LncRNA H19、NF-κB-p65表达上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与同一时间点模型组比较,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组、NF-κB-p65表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05),并且不同时间点显示相同倾向性。结论:桃红四物汤可降低肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中LncRNA H19-NF-κB信号通路表达,减少骨骼肌细胞凋亡,减轻肢体缺血-再灌注损伤。LncRNA H19可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键上游分子。NF-κB-p65蛋白可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键蛋白。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF—κBiNOS动态表达的影响

目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h和7天各4小组,总共9小组,每组15只大鼠。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(1.5h)再灌注模型。光镜电镜观察脑组织病理形态改变,免疫组织化学法检测NF-κBp65蛋白表达,比色法检测iNOS活性。结果:大鼠脑缺血再灌注后M组各时间点NF-κBp65表达增多(P<0.01)、iNOS活性增高(P<0.01)。芹菜素在脑缺血再灌注后72h和7天有下调NF-κBp65的表达(P<0.05),降低iNOS活性的作用(P<0.05)。M组脑缺血再灌注后各个时间点皮层和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,尤以缺血再灌注后48h最为明显,而神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解,以缺血再灌注后24h为著。芹菜素有减轻脑缺血再灌注后组织细胞水肿的作用,对神经细胞超微结构改变不明显。结论:芹菜素的神经保护作用可能与抑制大鼠缺血再灌注后脑组织中NF-κB的表达及iNOS活性有关。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

舒脑欣滴丸对脑缺血再灌注大鼠肠道炎症微环境及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 研究对脑缺血再灌注大鼠肠道炎症微环境的影响及相关机制。方法 选择48只SD大鼠,采用线栓法制备短暂性大脑中动脉闭塞（t MCAO）大鼠模型。32只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组,每组16只。另设16只SD大鼠为假手术组。脑缺血再灌注24 h后中药组给予舒脑欣滴丸[45 mg/（kg·d）]连续灌胃7天,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。术后第1、3、7、14、21天进行足失误神经行为学评价。第7、21天,HE染色观察脑和结肠组织形态学变化;RT-PCR检测结肠中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达水平;免疫荧光染色观察结肠中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达变化;Western Blot检测结肠TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组各个时间点足失误评分均升高（P<0.05）,病理结果显示模型组缺血半暗...     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

电针通过核转录因子κB通路调节β淀粉样蛋白与Tau蛋白改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力

目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化,探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组9只。采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型。电针组针刺“后三里”“内庭”“胰俞”,同侧“后三里”“内庭”连接电针仪,每次20 min,每日1次,每周6次,连续4周。干预后检测大鼠随机血糖,采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期,ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量,Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65 mRNA相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量...     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κcB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48 h分成3个亚组.改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针组选“百会”穴及左侧“四关”穴(2 Hz/100 Hz,1 mA),每次电针20 min,3个亚组分别电针2、3、4次.运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达.结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P＜0.01).模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P＜0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P＜0.05).结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害.