限食对前列腺癌小鼠抑瘤作用的初步观察

目的观察限食对皮下移植型前列腺癌小鼠的抑瘤作用,并比较不同限食方法的疗效差异。方法将60只C57BL/6雄性小鼠随机分成模型组、每日2 g组和隔日4 g组,每组20只。每日2 g组每日投放常规饲料2 g,隔日4 g组隔日投放常规饲料4 g,余组自由摄食。造模后22 d、25 d、28 d、31 d、34 d、37 d及40 d在小鼠体表测量瘤体的最长径和最短经,计算瘤体体积;同时记录各组小鼠的生存时间,计算生命延长率。另将80只C57BL/6雄性小鼠随机分成空白组、模型组、每日2 g组和隔日4 g组,每组20只。在造模前、造模后5 d、10 d、15 d、20 d、25 d及30 d测量小鼠体质量;造模后35 d摘眼球取血测量血清TNF-α浓度;并断颈椎处死小鼠,剥离瘤体测量瘤体质量,计算抑瘤率。结果模型组小鼠体质量随着瘤体的生长逐步上升,在第15 d开始快速生长,高于且持续高于空白组(P0.05);而每日2 g组和隔日4 g组在造模后第15 d降至最低,之后开始平缓回升,造模后第30 d体质量仍低于正常组和模型组(P0.05),但限食组间差异无统计学意义(P0.05)。每日2 g组和隔日4 g组的瘤体体积在造模后第22 d小于且持续小于模型组(P0.05),但限食组组间差异无统计学意义(P0.05)。每日2 g组和隔日4 g组剥离的瘤体质量均小于模型组(P0.05),但限食组组间差异无统计学意义。Kaplan Meier生存分析显示,模型组、每日2 g组和隔日4 g组生存率组间差异无统计学意义(P0.05)。模型组、每日2 g组和隔日4 g组小鼠血清TNF-α浓度组间差异无统计学意义(P0.05)。结论限食具有一定的抑瘤作用,间断性较大幅度限食和持续性低幅度的限食抑瘤作用无显著差异,限食抑瘤作用机制与TNF-α相关机体免疫功能途径无明显相关性。     

肿节风总黄酮对阿糖胞苷诱发小鼠血小板减少症模型的影响

目的：利用阿糖胞苷建立化疗后血小板减少小鼠模型,研究肿节风总黄酮对化疗后血小板减少小鼠模型的治疗效果及机制。方法小鼠注射阿糖胞苷造成血小板减少模型,并通过对肿节风及其各分离部位进行灌胃用药,就肿节风总黄酮对小鼠外周血象变化进行观察。结果小鼠经注射阿糖胞苷造模后,模型组血小板数显著低于正常对照组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;肿节风总黄酮中剂量组、阳性药强的松龙组PLT显著高于模型组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;阳性药强的松龙组WBC显著低于正常对照组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;而MPV、 RBC、 HGB与正常对照组相比,数据差异无显著性（P〉0.05）,阿糖胞苷对其无影响。结论阿糖胞苷能够有效造成小鼠血小板减少模型,肿节风总黄酮能够明显对血小板起到提升作用。     

抑癌方对小鼠移植性肠癌作用的实验研究

目的探讨中药抑癌方对小鼠移植性肠癌的影响及其可能的作用机制。方法用CT26肠癌细胞建立小鼠肠癌移植瘤模型,分阴性对照组,中药高、中、低剂量组及化疗组,分别灌服0.9%NaC l溶液、抑癌方中药及腹腔注射氟脲嘧啶（5-FU）。每3天称小鼠体质量1次,处理后计算抑瘤率,比较各组之间小鼠体质量及瘤重;用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）,比较各组细胞凋亡率。结果在实验过程中,中药各组小鼠毛色、活动、饮食以及腹泻等一般情况好于阴性对照组。用药第6天,中药中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;用药第9天中药中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;到用药结束第12天,阴性对照组小鼠消瘦最明显,中药高、中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而中药低剂量组与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。各用药组瘤重与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;中药高、中剂量组及化疗组AI明显高于阴性对照组（P〈0.05）,低剂量对AI无明显影响（P〉0.05）。结论抑癌方有抑制小鼠肠癌移植瘤生长及提高荷瘤鼠生存质量的作用,可促进肿瘤细胞凋亡,这可能是抑癌方抗肠癌作用的主要机制之一。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠胰岛素生长因子蛋白表达的影响

目的从基因和蛋白水平研究消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠肝组织中胰岛素生长因子-I（IGF-Ⅰ）及其受体（IGF-ⅠR）、结合蛋白3（IGFBP-3）表达的影响,并探讨其机制。方法将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设空白组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日1次。待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率、肝转移率及肝转移灶大小,肝质量及肝脏指数。并运用免疫组化法检测各组小鼠肝脏组织IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达。结果模型组及中药组肝转移率均为100%,但中药组肝转移灶小于模型组（P〈0.05）;中药组小鼠瘤质量、肝质量、肝脏指数均低于模型组（P〈0.05）,与空白组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组小鼠肝组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR蛋白表达均低于模型组（P〈0.05）,与空白组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。中药组小鼠肝组织中IGFBP-3蛋白表达高于模型组（P〉0.05）,与空白组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论消痰通腑方可以调节结肠癌肝转移组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达,这可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一。     

参白合剂对实验性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数及超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察参白合剂对溃疡性结肠炎（UC）小鼠疾病活动指数（DAI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）5组,每组10只。造模各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续10 d。第11日始各组灌肠干预治疗,其中空白组、模型组给予生理盐水0.2 mL/10 g,SASP组给予0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5、11.75 g/mL参白合剂混悬液,连续10 d。在第1、10、20日对小鼠进行DAI评分。第21日采用眼球取血法取血约2 mL,ELISA法检测SOD和MDA含量。结果 DAI评分显示：造模第10日,各造模组与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;实验第20日,各治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组SOD浓度低于空白组（P〈0.05）,MDA浓度高于空白组（P〈0.05）;SASP组、参高组、参低组SOD浓度明显高于模型组（P〈0.05）,MDA浓度明显低于模型组（P〈0.05）;SASP组与参高组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参白合剂通过提高SOD含量、减少脂质过氧化物生成,从而干预UC的病理过程。     

符合中医体征的血虚便秘小鼠模型的建立与评价

目的:建立血虚便秘小鼠模型,评价模型小鼠的体征并探讨模型复制条件。方法:将64只SPF级KM小鼠随机分为正常对照组、血虚组、便秘组和血虚便秘组,每组16只。血虚组皮下注射乙酰苯肼60μg/g+腹腔注射环磷酰胺40μg/g,便秘组灌胃复方地芬诺酯25μg/g,血虚便秘组皮下注射乙酰苯肼60μg/g+腹腔注射环磷酰胺40μg/g+灌胃复方地芬诺酯25μg/g,正常对照组皮下注射+腹腔注射+灌胃等量生理盐水,造模连续28 d。观察小鼠状态,检测体质量、血常规、粪便性状、小肠推进率(SIPR)、首粒黑便排出时间(TFBF)、粪便含水量(FWC)和结肠含水量(CWC);结肠组织进行HE和AB-PAS染色,观察组织形态学改变。结果:与正常对照组对比,血虚组随造模时间延长,体质量增长缓慢,WBC、RBC、HGB和HCT均显著降低(P0.05或P0.01),粪便质软、SIPR、TFBF、FWC和CWC均无显著性变化(P0.05);便秘组体质量增长稍慢,WBC、RBC、HGB和HCT无显著变化(P0.05);血虚便秘组体质量增长缓慢,WBC、RBC、HGB和HCT均显著降低(P0.05或P0.01);便秘组和血虚便秘组小鼠粪便质硬,SIPR显著减慢、TFBF显著延长、FWC和CWC均显著下降(P0.05或P0.01);血虚组小鼠结肠组织形态和黏液分泌与正常对照组相似(P0.05),便秘和血虚便秘组小鼠结肠黏膜层和大肠腺萎缩,黏液分泌减少(P0.05)。结论:乙酰苯肼、环磷酰胺联合复方地芬诺酯能建立符合中医体征的血虚便秘小鼠模型,造模方法可控、简便、易行。     

龙花胶囊对环磷酰胺所致小鼠血小板减少的影响

目的：观察龙花胶囊对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症的影响。方法：将60只昆明小鼠按完全随机法分组,腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后给药。结果：造模后第14天,血小板计数、凝血时间与模型对照组比较,中药大、中剂量组、巨和粒组都有显著性差异（P〈0.05）,中药大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异（P〉0.05）;中药各剂量组脾脏、胸腺指数均高于巨和粒组（P〈0.05）。结论：龙花胶囊能改善模型小鼠的一般情况;一定浓度的龙花胶囊药液具有提高外周血小板数、缩短凝血时间的作用,并且可以提高小鼠脾脏及胸腺指数,提高机体免疫力。     

西洋参袋泡茶对小鼠免疫功能的影响

目的：探讨西洋参袋泡茶对小鼠免疫功能的影响。方法：144只BALB/C雄性小鼠随机分为4组,即低、中、高剂量组和溶剂对照组,前3组分别给予0.84g/kg、1.67g/kg、5.01g/kg西洋参袋泡茶受试液,溶剂对照组给予蒸馏水,连续灌胃30d后分为3个亚组,分别检测以下指标：脏器/体质量比值、24h足拓肿胀度、脾淋巴细胞增殖能力,溶血空斑数、半数溶血值,碳廓清能力、鸡红细胞吞噬率与吞噬指数及NK细胞活性。结果：中、高剂量西洋参袋泡茶可增强小鼠脾淋巴细胞增殖能力和小鼠碳廓清能力及小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力,使小鼠24h足拓肿胀度增加,提高NK细胞活性（p均〈0.05）高剂量西洋参袋泡茶促进抗体和血清凝血素的生成（P均〈0.05）;各剂量组对免疫器官/体质量比值均无明显影响（P均〉0.05）。结论：西洋参袋泡茶对正常小鼠免疫功能具有调节作用。     

清肺除刺方免疫抗炎作用的实验研究及对血清sIL-2R的影响

目的观察清肺除刺方的免疫调节及抗炎作用。方法将70只BALB/C小鼠随机分为2,4-二硝基氟苯（DNFB）造模组32只,二甲苯造模组32只,正常对照组6只。DNFB造模组及二甲苯造模组的小鼠再分别随机分为清肺除刺方组、强的松组、丹参酮胶囊组、模型组,每组8只,分别予以相应的干预措施。观察各组小鼠的耳肿胀及病理状况,并检测小鼠血清可溶性白介素-2受体（sIL-2R）水平。结果①DNFB造模：与正常对照组比较,模型组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与强的松组比较,清肺除刺方组左右耳片重量差差异无统计学意义（P〉0.05）。②二甲苯造模：与正常对照组比较,模型组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组小鼠左右耳片重量差差异有统计学意义（P〈0.01）;与强的松组比较,清肺除刺方组左右耳片重量差差异无统计学意义（P〉0.05）。③与正常对照组比较,DNFB模型组小鼠血清sIL-2R水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,清肺除刺方组、强的松组、丹参酮胶囊组血清sIL-2R水平差异有统计学意义（P〈0.01）。结论清肺除刺方具有确切的抗炎作用,并能在一定程度上抑制细胞免疫。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤（MCAO）脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应（RT-PCR）检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达, western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P 〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P〈0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。     

子宫内膜异位症不孕小鼠水通道蛋白表达及莪棱胶囊的干预作用

目的:探讨子宫内膜异位症(EMTS)不孕小鼠水通道蛋白(AQP)表达的差异性及莪棱胶囊的干预作用。方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、达那唑组、莪棱胶囊组。正常组与模型组:灌胃蒸馏水0.25 mL/10 g。达那唑组:灌胃达那唑0.4g/(kg·d)。莪棱胶囊组:灌胃莪棱胶囊4 g/(kg·d)。共30天。用直接化学发光法测定血清雌二醇水平,用RT-PCR技术测定各组子宫内膜组织AQP mRNA表达。结果:造模后小鼠雌二醇水平增高,模型组与正常组比较,差异有显著性意义(P0.05)。达那唑组和莪棱胶囊组雌二醇接近正常组,与正常组比较,差异均无显著性意义(P0.05)。模型组、达那唑组、莪棱胶囊组AQP1的相对表达量接近正常组,但组间比较,差异均无显著性意义(P0.05)。模型组、达那唑组、莪棱胶囊组AQP2的相对表达量较正常组有所降低,但组间比较,差异均无显著性意义(P0.05)。结论:子宫内膜异位症不孕小鼠血清雌激素水平增高,达那唑和莪棱胶囊均可降低雌二醇水平;子宫内膜异位症不孕小鼠水通道蛋白表达以及莪棱胶囊等的干预作用尚需进一步的研究。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠GFAP mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围MPA2、GFAP蛋白和mRNA表达的动态变化,以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞45 min,不同再灌注时间(1、7、14、21、28 d)大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用PCR、Western动态观测微管相关蛋白、胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达及三七三醇皂苷治疗对其影响。结果:微管相关蛋白mRNA和蛋白表达显示,再灌注1、14、21、28 d时三七三醇皂苷组、N.S组要比正常组、假手术组高,但各组之间差异均无统计学意义(P0.05)。胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达结果显示,再灌注后1、7、14、21、28 d三七三醇皂苷组比N.S组、正常组和假手术组高,差异均有统计学意义(P0.05),两周时最明显。结论:脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达增高,三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖,并可能使增值的神经干细胞更多向胶质细胞分化。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响

目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部分保护作用及其防治机制。方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型。将造模成功后的小鼠随机分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组。造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10%的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性的变化。结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P<0.01)。结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响

目的：研究脑力苏胶囊对血管性痴呆（VD）小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部份保护作用及其防治机制。方法：采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型。将造模成功后的小鼠随机分成5组：假手术组;模型对照组;西药治疗组;脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组。造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10%的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-Px）活性的变化。结果：实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显（P〈0.01）。结论：脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。