小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD和CK-MB的影响

目的探讨小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康家兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、小陷胸汤加味方低剂量治疗组（C组）、小陷胸汤加味方高剂量治疗组（D组），每组8只；观察血清CK-MB，及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与A组比较，B、C、D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异，血清CK-MB含量间有显著性差异；与B组比较，C组与D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异，血清CK-MB含量间有显著差异；C组与D组比较，兔心肌组织SOD、MDA含量间无差异显著性。结论小陷胸汤加味方具有清除氧自由基，减少心肌酶的释放，减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的干预

目的研究小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法将32只健康新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组、模型组、小陷胸汤加味方低剂量组、小陷胸汤加味方高剂量组,每组8只。观察小陷胸汤加味方对MPO活性及TNF-α、CRP含量的干预。结果小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注MPO的活性及TNF-α、CRP的含量,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义。结论小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响

目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血清C反应蛋白（CRP）及一氧化氮（NO）的影响，探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔，随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5d分别予小陷胸汤加味6．32、3．16g／kg，每日1次灌胃；假手术组、模型组于开胸前5d予0．9％氯化钠注射液25mL，每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型，分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高，NO下降，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降，CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。     

加味小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的:研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法:将32只健康家兔随机分为4组,假手术组(C组),小陷胸汤加味方高剂量组(D组),每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0.9%NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶(CK),肿瘤坏死因子-α(T.F-α)的含量。结果:C、D两组CK、T.F-α均低于B组(P0.05),C、D两组间CK、T.F-α无差异(P0.05)。结论:小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T.F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤NO、NOS、ET的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药高剂量组（D组），每组8只。建立心肌缺血再灌注模型，检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）含量。结果与A组比较，B、C、D组血清中NO、NOS含量差异有统计学意义，血清中ET含量差异也有统计学意义；与B组比较，C、D组血清中NO、NOS含量差异均有统计学意义，血清ET差异有统计学意义；C组与D组比较，血清NO、NOS、ET差异均无统计学意义。结论小陷胸汤加味能够增加血清NO含量及提高血清NOS活性、降低血清ET含量，对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。     

加昧小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的：研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法：将32只健康家兔随机分为4组，假手术组（C组），小陷胸汤加味方高剂量组（D组），每组8只。A组不予缺血再灌注处理，C、D两组提前5天连续灌胃中药，A、B组各灌以等量0．9％NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶（CK），肿瘤坏死因子-α（T．F-α）的含量。结果：C、D两组CK、T。F-α均低于B组（P〈0．05），C、D两组间CK、T．F-α无差异（P〉0．05）。结论：小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T．F-α含量，对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物，分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药，第三天造模；再灌注2小时后，腹主动脉取血，测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量，观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻，梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加；滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。     

补阳还五汤及拆方预处理对心肌缺血再灌注损伤家兔氧化指标的影响

目的探讨补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其配伍规律。方法40只家兔随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组及活血通络组。分别预处理1周后，结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组心电图ST段、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较，各用药组心肌梗死范围、ST段上抬幅度及血清MDA含量明显降低（P〈0．01，P〈0．0．5），血清SOD的活性显著升高（P〈0．01，P〈0．0．5），且补阳还五汤组作用最明显。结论补阳还五汤及拆方可清除氧自由基，减轻心肌缺血再灌注损伤，补阳还五汤组的疗效明显优于拆方组，并间接阐释本方“气旺以促血行”的配伍理论。     

中药解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤兔血清CRP、NO和CK含量的影响

目的:观察解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔血清C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)及磷酸激酶(CK)含量的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大耳白兔32只,健康,雄性,体重2.5~3.0kg。随机分为4组,即假手术组,I/R模组,中药(加味小陷胸汤)治疗高剂量组和低剂量组,每组8只。治疗组于开胸前5天连续灌胃中药,每日1次;其余2组灌胃等剂量生理盐水每日1次,连续5天。然后建立兔I/R模型,实验结束时从右心房采集血液标本检测各组血清中CRP、NO和CK的含量。结果:兔心肌缺血再灌注后I/R模型组血清CRP、NO和CK含量与假手术组比较差异显著(P0.01);中药治疗组可以对抗CRP、CK升高和NO下降,与I/R模型组比较差异显著(P0.05或P0.01)。结论:解毒通络法能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其可能机制与减少心肌细胞释放CRP,抑制炎症反应;升高NO,减少心肌酶漏出,减缓内皮损伤有关。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量，测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较，I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高，心肌组织SOD活性显著下降，MDA含量显著升高，心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较，SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01），显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05），升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用，机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支15min再灌注1h,并检测心肌组织SOD、MDA、Ca2＋的含量。结果：桂枝甘草汤提取物全方组、水组分、30％醇组分能够显著抑制心肌SOD活力的下降,也可使MDA生成量显著减少,有效稳定大鼠缺血再灌心肌组织Ca2＋水平,与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通过减轻钙超载、抑制心肌SOD活力的下降、减少MDA生成量,保护缺血再灌注的心肌组织。