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1.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。  相似文献   
2.
有关开窍药治疗缺血性脑卒中的研究较多但缺乏作用机制的深入分析以及规律性总结。本文综述了近5年来开窍药治疗缺血性脑卒中的研究进展,结果发现开窍药现代制剂(醒脑静注射液、清开灵注射液),经典方剂(安宫牛黄丸),单药(麝香、石菖蒲、苏合香、安息香、冰片、牛黄等及其有效成分)对缺血性脑卒中具有积极的治疗作用。开窍药治疗缺血性脑卒中的机制主要与双向调节血脑屏障、调节氧化应激反应、抑制谷氨酸兴奋性毒性、抑制炎症反应和细胞凋亡、调节Ca2+超载、干预细胞自噬有关。  相似文献   
3.
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病( chronic in-flammatory demyelinating polyneuropathy ,CIDP)也称为慢性格林-巴利综合征,病因不明,自身免疫是发病的主要机制。患者主要表现为进行性四肢无力,伴或不伴肌肉萎缩。2008-01-2012-05,我们运用中医综合治疗CIDP 18例,结果如下。  相似文献   
4.
目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后神经干细胞的增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化情况和通心络对其影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,采用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测了缺血再灌注损伤后不同时间神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化。结果 IGF-1 mRNA在造模后第3天开始表达增强,随缺血再灌注时间的延长,PCR表达增加,其中造模后第7天表达最高,造模后第14天IGF-1 mRNA表达下降,第30天恢复到基线水平。通心络治疗后第5,7,14,21,30天时IGF-1 mRNA表达均高于缺血对照组。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化;通心络可显著增强缺血再灌注损伤后大鼠神经干细胞分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的表达。  相似文献   
5.
目的:观察四神聪配"开四关"为主治疗失眠的临床疗效。方法:102例失眠患者随机分组,治疗组50例采用四神聪配"开四关"为主取穴治疗,对照组52例采用常规取穴针刺治疗。治疗4疗程后进行疗效比较。结果:治疗组治愈率80%,显效率12%,总有效率100%,而对照组分别为50%,9.6%和63.5%;两组治愈率、显效率比较有显著性差异(P<0.05)。结论:四神聪配"开四关"为主是治疗失眠的有效方法。  相似文献   
6.
目的:探讨表皮生长因子(EGF)mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况及通心络对其影响。方法:采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5、7、14、21、30天神经干细胞增殖分化相关细胞因子EGF mRNA的变化。结果:缺血再灌注模型组EGF mRNA在不同时间段均有表达,EGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧EGF mRNA开始表达增强,第5、7、14、21、30天时PCR表达均高于缺血对照组。结论:大鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织细胞因子EGF mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化。  相似文献   
7.
目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg细胞)的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ(interferon gamma, IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。  相似文献   
8.
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VaD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)含量与海马CAl区神经元凋亡以及空间记忆障碍的相关性.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为VaD组和假手术组,每组20只.间断夹闭颈总动脉法建立VaD模型.微透析法采集大鼠海马区透析液,高效液相色谱分析检测透析液ACh含量.Morris水迷宫实验测试其空间记忆能力.TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 微透析分析显示,VaD组海马区ACh含量较假手术组显著性降低[(0.442&#177;0.028) μmmol/L对(1.560&#177;0.092) μmmol/L;t=51.697,P=0.000].TUNEL染色显示,VaD组海马CA1区细胞凋亡率显著性高于假手术组[(55.652&#177;2.051)%对(6.530&#177;1.872)%;t =79.114,P=0.000].不同检测时间点逃避潜伏期均显著性延长[第3天时:(49.713&#177;18.161)s对(13.322&#177;2.454)s,t=-8.881,P=0.000);第4天时:(34.368&#177;7.424)s对(10.503&#177;1.415)s,t=-14.121,P=0.000;第5天时:(30.676&#177;6.669)s对(7.311&#177;1.534)s,t=-15.270,P=0.000],穿越平台次数显著性减少[(3.768&#177;1.072)次对(10.218&#177;1.165)次;=18.224;P=0.000].Pearson相关分析显示,VaD组海马ACh浓度与逃避潜伏期呈负相关(第3天时:r=-0.476,P=0.034;第4天时:r=-0.700,P=0.001;第5天时:r=-0.693,P=0.001),与穿越平台次数呈正相关性(r=0.689,P=0.001),与海马CA1区神经元凋亡率呈负相关(r=-0.271,P=0.031).结论 VaD模型大鼠海马CA1区ACh含量降低,神经元凋亡率升高,可能是VaD大鼠认知损害的机制之一.  相似文献   
9.
目的:观察通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及通窍活血汤低、中、高剂量组5组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血再灌注24 h后对大鼠进行神经功能损伤评分;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-6水平。结果:通窍活血汤高、中剂量组可明显减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤和降低血清TNF-α和IL-6的水平。结论:通窍活血汤能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的水平,从而减轻脑缺血再灌注损伤的程度。  相似文献   
10.
血管性痴呆是一种常见的痴呆类型,与脑血管疾病密切相关,主要表现为认知功能下降.神经炎症对血管性痴呆有重要影响.肠道菌群可通过调控神经递质和肠道代谢产物调节血管性痴呆的神经炎症;肠道菌群组成异常也会增加肠道屏障的通透性,激活机体免疫系统引发全身炎症反应,进而破坏血脑屏障,加重神经炎症,导致神经细胞凋亡,发生神经退行性病变...  相似文献   
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