痰瘀同治方对小型猪痰瘀互结证冠心病血液流变性及血脂的改善作用

目的：观察痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病中国小型猪血液流变性及血脂代谢紊乱的改善作用。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、舒降之组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组均高脂饲料喂养2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养 8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型。术后给药8周,观察各组动物血液流变学参数、血脂水平及心肌缺血程度和范围的变化。结果：与对照组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均明显升高（P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显增加（P<0.01）,心肌缺血程度和范围也明显增加（P<0.01）;与模型组比较,痰瘀同治方组的心肌缺血程度和范围均明显减少（P<0.01）,血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显降低（P<0.05）。结论：痰瘀同治方能够改善痰瘀互结证冠心病中国小型猪血液流变学的异常状态,同时具有调节血脂的作用,对痰瘀互结证冠心病有一定的疗效。     

痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心功能的改善作用

目的：观察痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心功能的影响。 方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、丹蒌片组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（生药2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组均给予高脂饲料喂养2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型;术后给药8周,观察心肌缺血程度的变化,并采用超声心动图和无创血流动力学方法检测心脏功能和结构的改变。 结果：与对照组比较,模型组心肌缺血程度明显增加,无创血流动力学参数中CO,SV和LCW均明显降低,而SVR则明显增加（P<0.05或P<0.01）;超声心动图显示IVSd,LVPWs,EF和FS明显降低, LVIDs则明显增加（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,痰瘀同治方能够减少心肌缺血程度,增强心功能;改善缺血导致的心肌结构和功能改变（P<0.05或P<0.01）。 结论：痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心功能具有明显的改善作用;采用临床心功能的检测方法能正确评价冠心病小型猪心肌缺血后心功能的改变,缩小临床与基础实验研究之间的差距。     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心肌组织的保护作用

目的：观察痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心肌组织的保护作用。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、丹蒌片组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（生药2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪冠心病痰瘀互结证模型;术后给药8周,分别于0周（实验前）、高脂2周（术前或给药前）、高脂6周（给药后4周）、高脂10周（给药后8周）,观察各组动物血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;同时实验结束后进行心肌酶谱检测和HE染色病理观察,采用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果：与对照组比较,模型组自第2周起至实验结束,血清SOD活性明显下降,而MDA含量明显上升（P<0.05或P<0.01）;第10周时模型组动物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和CK-MB水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）,心肌组织病理形态和超微结构明显异常;与模型组比较,实验结束时痰瘀同治方各剂量组血清SOD活性都有一定程度的上升,而MDA水平则明显下降（P<0.05或P<0.01）;同时痰瘀同治方可明显降低模型动物血清CK和LDH水平（P<0.05或P<0.01）,减轻心肌组织缺血性损伤,改善心肌细胞超微结构。结论：痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病中国小型猪心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与对抗自由基氧化损伤,抑制脂质过氧化反应相关。     

痰瘀同治方对冠心病痰瘀互结证小型猪模型中医证候评分的影响

目的：建立冠心病痰瘀互结证小型猪模型"拟临床"中医证候评分方法,观察痰瘀同治方对冠心病痰瘀互结证小型猪模型中医证候评分的影响。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、舒降之组、痰瘀同治方高、中、低剂量组（生药2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组高脂饲料喂养2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型;术后给药8周,根据症状分级评分方法,分析各组动物冠心病痰瘀互结证主症、兼症、舌象和脉象评分的变化。结果：与对照组比较,模型组在高脂6周和10周时,主症、兼症、舌象和脉象评分均明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,痰瘀同治方不同剂量均能够降低6周和10周时主症评分;此外低剂量还能降低10周时舌象和脉象评分;中剂量能降低6周时舌象评分和10周时兼症、舌象和脉象评分;而高剂量则降低6周和10周时各项评分（P<0.05或P<0.01）。结论：痰瘀同治方能够改善冠心病痰瘀互结证小型猪模型主症、兼症、舌象和脉象评分,提示“拟临床”小型猪病证客观化评分对于中药新药研发具有重要意义。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

缺血性脑卒中血脂异常患者不同证候的脑卒中分型及炎性因子水平特点研究

[目的] 探究缺血性脑卒中血脂异常患者不同证候间脑卒中病因分型（TOAST分型）特点及Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子-β激活的激酶1（TAK1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素-6（IL-6）炎症因子水平差异。[方法] 纳入2019年1—12月北京中医药大学东直门医院及北京中医药大学东方医院门诊及住院符合血脂异常及缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,比较不同中医证候间患者一般资料（包括年龄、性别）、证候分布、脑卒中病因分型及血清TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6炎症因子水平差异的特点。[结果] 中医证候分布以痰瘀互结证最多,气虚血瘀证其次,其余各证候分布较少。脑卒中病因分型的分布特点上,各证候组间存在差异（P<0.05）,其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中病因分型差异不大。各证候炎症因子比较,痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κB p65表达量最多（P<0.05）,气虚血瘀证其次（P<0.05）。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义（P>0.05）。气虚血瘀证IL-6表达量最多（P<0.05）。[结论] 缺血性脑卒中血脂异常患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,可作为缺血性脑卒中血脂异常分型辨证的客观依据。     

小型猪痰瘀互结证冠心病“痰、毒、瘀”病机演变规律的实验研究

目的：探讨小型猪痰瘀互结证冠心病病机演变的规律。方法：将18只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,丹蒌片组,每组6只。除正常对照组外,其他各组高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型。于0周（实验前）、高脂2周（术前或给药前）、高脂6周（给药后4周）、高脂10周（给药后8周）,分别观察各组动物体重指数（BMI）、血液流变性参数、血脂水平、血清炎症因子水平的动态变化,并在实验结束时观察肝脏甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平及冠状动脉组织病理改变。结果：与对照组比较,模型组自第2周起至实验结束,血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均升高（P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显增加（P<0.05或P<0.01）;第6周时BMI和血清TNF-α水平均明显升高;第10周时BMI及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平均明显升高,同时冠脉管腔狭窄率、内膜厚度,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显增加（P<0.05或P<0.01）;肝脏TC和TG水平明显升高（P<0.01）。与模型组比较,丹蒌片组的冠状动脉病变程度明显减轻,其内膜厚度、管腔狭窄率,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显减少（P<0.01）,BMI,血清TC,TG,LDL-C,VLDL-C,肝脏TC,TG,以及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平亦均明显降低（P<0.05或P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显降低（P<0.05）。结论：痰浊、邪毒、瘀血三者的相互影响促进动脉粥样硬化（AS）斑块的发生和发展,是痰瘀互结证冠心病的关键病机所在。     

白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20％正常鼠血清,③～⑥组用20％各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P＜0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P＜0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P＜0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

匙羹藤有效成分牛弥菜醇A降血糖作用研究

目的：研究牛弥菜醇A对实验性糖尿病大鼠降糖作用及机制。方法：观察牛弥菜醇A对糖尿病大鼠的作用，给药14 d后，测定体重、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)、血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)；取肝脏测定肝糖原含量；对胰腺做病理切片观察其形态学改变，并计算胸腺、胰腺、脾脏重指数。结果：与模型组相比，牛弥菜醇A(高、中剂量组)血糖值明显下降(P<0.01)；高、中剂量组大鼠的血清SOD活性和INS水平明显增加(P<0.05),血清MDA含量、TG和TC 水平明显降低(P<0.05)，肝糖原含量明显提高(P<0.05)；胸腺、胰腺、脾脏的重量指数明显升高(P<0.01或P<0.05)；病理学观察发现，牛弥菜醇A各剂量组胰岛β细胞形态、结构与模型对照组比较，有不同程度的改善。结论：牛弥菜醇A降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性、清除自由基、促进肝糖原合成、提高机体抗氧化能力和增强免疫功能等作用有关。     

Evaluation of estrogenic activity of alcoholic extract of rhizomes of Curculigo orchioides

The rhizomes of Curculigo orchioides Gaertn. (Amaryllidacea) is an important Ayurvedic as well as Unani drug. It is present in several drug formulations used in the treatment of menorrhagia and other gynecological problems. In this study, we conducted a comparative study of estrogenic activity of alcoholic extract of Curculigo orchioides with diethylstilbestrol in bilaterally ovariectomized young albino rats. Bilaterally ovariectomized albino rats were divided into five groups (n=9) receiving different treatments, consisting of vehicle (0.6% w/v sodium carboxy methyl cellulose), ethanolic extract of rhizomes of Curculigo orchioides at three different doses (viz., 300, 600, 1200 mg/kg body weight) and standard drug diethylstilbestrol (DES) at a dose of 2 mg/kg body weight. All these were administered orally daily for 7 days. Estrogenic activity was assessed by taking percentage vaginal cornification, uterine wet weight, uterine glycogen content and uterine histology as parameters of assessment. Alcoholic extract of Curculigo orchioides showed a significant increase in percentage vaginal cornification, uterine wet weight (P<0.001), uterine glycogen content (P<0.001) and a proliferative changes in uterine endometrium compared to the control.