竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

黄独素B诱导小鼠急性肝损伤及其机制

目的： 观察黄药子中的二萜内酯类成分diosbulbin B（DB）诱导的急性肝毒性,并进一步探讨其对小鼠血清中炎性细胞因子和肝脏血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：小鼠一次性灌胃给药DB（0,113,150,200 mg·kg^-1）,通过检测血清谷丙转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）的活性来观察DB诱导的急性肝损伤,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素4（IL-4）,白细胞介素1β（IL-1β）的含量,采用免疫印迹法（Western blot）观察HO-1的表达。结果：血清ALT,AST,ALP结果显示,DB 113 mg·kg^-1灌胃后24 h,DB没有引起肝毒性;在150 mg·kg^-1时,DB引起微弱的肝损伤;到200 mg·kg^-1时,DB诱导明显的肝损伤。ELISA结果显示,DB能够剂量依赖性的增加血清中TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,DB（200 mg·kg^-1）能够降低 IL-4的含量（P<0.01）,而不同剂量的DB对IL-1β的含量均没有明显影响。Western blot结果显示,DB（200 mg·kg^-1）能够明显诱导肝组织中HO-1的表达（P<0.01）。结论：由TNF-α介导的炎性肝损伤以及氧化应激损伤可能是DB所诱导的急性肝毒性的主要原因。     

鸦胆子药渣抗葡聚糖硫酸钠诱导小鼠肠炎作用研究＊

目的 建立葡聚糖硫酸钠（Dextran sulphate sodium，DSS）诱导的小鼠肠炎模型，观察鸦胆子药渣提取物对溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）小鼠的治疗作用。方法 采用DSS自由饮水建立UC小鼠模型，将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪（5-ASA，200 mg·kg^-1），鸦胆子药渣低剂量组（25 mg·kg^-1），中剂量组（50 mg·kg^-1），高剂量组（100 mg·kg^-1），通过观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数（DAI），结肠大体形态，组织学改变，以及通过ELISA法测定小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平。结果 鸦胆子药渣能够明显改善DSS导致的小鼠体重下降，DAI评分和组织损伤评分的升高；以及通过鸦胆子药渣各剂量治疗后，小鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平较模型组均显著下降。结论 鸦胆子药渣能有效缓解UC模型小鼠结肠炎症，其机制可能与抑制促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平升高有关。     

加味独活寄生汤对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜及血清中炎症因子的影响

目的: 观察加味独活寄生汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠IL-6,IL-17及TNF-α表达的影响. 方法: 取雄性SD大鼠90只,正常组6只,其余大鼠尾根部按0.2 mg/只肌肉注射胶原乳剂制成关节炎大鼠模型,选择造模成功大鼠30只,随机等分为模型组,来氟米特组和加味独活寄生汤高、中、低剂量组.来氟米特组按10 mL·kg^-1灌胃给予来氟米特,加味独活寄生汤高、中、低剂量组分别按44,22,11 g·kg^-1灌胃给予加味独活寄生汤,模型组及正常组灌胃相同体积水,每天1次,连续12周.采用RT-PCR法检测关节滑膜IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6,IL-17,TNF-α的质量浓度.统计方法采用单因素方差分析. 结果: 与正常组比较,模型组IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著升高;与模型组比较,各治疗组IL-6,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著降低;加味独活寄生汤组IL-17蛋白表达显著降低,基因表达无显著性差异. 结论: 加味独活寄生汤对CIA大鼠关节炎症具有明显改善作用,其抗炎作用机制可能是通过下调炎性细胞因子IL-6,IL-17,TNF-α的表达来实现.     

黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究

目的： 观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）中的作用及黄连素（berberine,Ber）的干预作用。 方法： 体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）、不同时间（0,6,12,24,48 h）作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol·L^-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L^-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。 结果： 与对照组相比,100 μg·L^-1 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达。 结论： Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。     

一氧化氮途径介导人参总皂苷对大鼠右室肥厚的抑制作用

目的: 观察人参总皂苷(TG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与一氧化氮途径的关系. 方法: 雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、TG低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg^-1·d^-1)以及L-精氨酸组(L-arg,200 mg·kg^-1·d^-1,L-a组);另外,为探讨TG的作用与NO释放的关系,另设TG+L-N(NOS合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸-甲酯,L-NAME)组和L-a+L-N组.在腹腔注射TG 40 mg·kg^-1·d^-1或L-arg 200 mg·kg^-1·d^-1的同时分别灌胃NOS抑制剂L-N 20 mg·kg^-1·d^-1,各组动物均给药18 d.测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;硝酸还原法检测心肌组织NO₂^-/ NO₃^-的含量;Real time RT-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达. 结果: TG低、中、高剂量和L-arg预防给药均使RVSP,RVSP,RVHI,RV/BW及ANF mRNA表达明显降低(P<0.05),改善细胞线粒体肿胀、变性,L-N能阻止L-arg对上述指标的影响,而同样剂量的L-N并不能影响TG 40 mg·kg^-1对上述指标的降低作用;TG 20,40 mg· kg^-1不影响eNOS mRNA的表达,但60 mg· kg^-1可提高eNOS mRNA的表达. 结论: TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用部分是通过NO途径实现的.     

复方灵芝孢子精油软胶囊抗疲劳耐缺氧能力研究

目的： 研究复方灵芝孢子精油软胶囊抗疲劳、耐缺氧的药理作用。 方法： 昆明种小鼠随机分为5组,分别为复方灵芝孢子精油软胶囊低、中、高（385,770,1 540 mg·kg^-1·d^-1）3个剂量组、对照药红参醇提物400 mg·kg^-1·d^-1组、空白对照组,灌胃给药30 d后分别考察各组小鼠负重游泳、常压耐缺氧条件下的生存时间及负重游泳后小鼠血清尿素氮、乳酸脱氢酶、甘油三酯含量。 结果： 复方灵芝孢子精油软胶囊低、中、高剂量组能不同程度的加快运动小鼠血清尿素氮的清除、提高血清乳酸脱氢酶含量、减少运动后小鼠体内血清游离甘油三酯含量,显著的延长小鼠负重游泳时间（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;中、高剂量组能显著延长小鼠缺氧条件下的生存时间（均P<0.05）。 结论： 复方灵芝孢子精油软胶囊具有抗疲劳、耐缺氧作用,是一种有效的抗疲劳中药复方制剂。     

Graves眼病外周血细胞因子水平与雷公藤多苷干预的影响

探讨Graves眼病（GO）患者外周血细胞因子水平及雷公藤多苷干预的影响。 选择64例中重度急性期GO患者。随机分为治疗组与对照组各32例。2组均行基础治疗,对照组联合强的松0.75 mg·kg^-1·d^-1,逐渐减量（5~10 mg/周）,至最小剂量5 mg·d^-1。治疗组联合雷公藤多苷20 mg/次,每天3 次口服。3个月为1疗程。观察2组治疗前后外周血细胞因子（TNF-α,IL-2,IL-10,IFN-γ）水平及临床疗效。研究表明2组治疗前TNF-α,IL-2,IFN-γ明显高于健康组,IL-10明显低于健康组。治疗后治疗组TNF-α,IL-2,IFN-γ明显降低,而IL-10明显增高（P<0.01）,治疗后2组比较差异有显著性（P<0.01）;临床总有效率治疗组88.10%;对照组57.14%（P<0.01）2组比较差异有显著性;2组治疗后眼球突出度检测比有显著性差异（P<0.01）。结果提示 GO患者外周血细胞因子（TNF-α,IL-2,IFN-γ）水平与眼病严重程度呈正相关。雷公藤多苷联合他巴唑治疗GO,具有副作用小、疗效满意等优点。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠血清TNF-α，IL-6及海马组织Glu活性表达的影响

目的： 研究温胆汤对精神分裂症模型鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）及海马组织谷氨酸（Glu）活性表达的影响。 方法： 将72只清洁级SD大鼠随机分为6组：正常组（A）、模型组（B）、温胆汤高剂量组（C）、温胆汤中剂量组（D）、温胆汤低剂量组（E）、氯氮平组（F）,每组12只。在造模前,C,D,E组分别ig温胆汤生药40,20,10 g·kg^-1;F组ig氯氮平20 mg·kg^-1;A,B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,B,C,D,E,F组一次性ip MK801 0.6 mg·kg^-1,建立精神分裂症模型,并进行刻板行为学观察;3 d后处死大鼠,取血清和海马组织检测。HE染色光镜下观察海马组织CA1区的病理改变,采用双抗体夹心-酶联免疫吸附（ABC-ELISA）法检测血清中TNF-α,IL-6的含量,免疫组化检测海马组织中Glu活性的表达。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠出现刻板行为;血清TNF-α,IL-6含量明显升高（P<0.05或P<0.01）;海马组织Glu蛋白表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,温胆汤各剂量组均不同程度改善了模型鼠的刻板行为和海马CA1区的病理改变,并可明显降低血清TNF-α,IL-6的含量（P<0.05或P<0.01）,使海马组织Glu活性的表达也显著升高（P<0.05或P<0.01）。 结论： 温胆汤通过调节免疫功能、减少炎症因子产生和提高Glu活性的表达来减轻精神分裂症模型鼠海马组织的病理损害。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

辨证施护对精神病患者服药依从性的影响研究

目的:探究并分析辨证施护对精神病患者服药依从性的影响。方法:选取自2008年3月—2012年3月收治的精神病患者160例,将其作为临床研究对象,随机分为观察组和对照组,每组80例。两组患者均继续接受抗精神病药物治疗,对照组患者同时采取一般健康教育及心理护理,观察组根据不同证候进行辨证施护。观察两组患者治疗后的服药依从性及病情评价情况。结果:观察组患者治疗后6个月、12个月服药完全依从率分别为72.50%、68.75%,均明显高于治疗前的完全依从率26.25%,且较对照组治疗后的完全依从率高;治疗后6个月、12个月,两组患者的BPRS及PANSS评分均较治疗前明显改善,且观察组患者病情改善情况优于对照组,评分均明显低于较对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:辨证施护对精神病患者服药依从性具有很好的提高疗效,明显提高患者的生活质量及不良行为的发生,值得在临床上广泛应用。