六灵解毒丸抑制金黄色葡萄球菌致大鼠急性咽炎的作用机制研究

目的 探讨六灵解毒丸对金黄色葡萄球菌致大鼠急性咽炎的作用及机制。方法 采用大鼠咽喉部注入1×10⁹CFU·mL^-1的金黄色葡萄球菌溶液的方法复制急性咽炎大鼠模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、蓝芩口服液组(5 mL·kg^-1)及六灵解毒丸低、中、高剂量组(4.375、8.750、17.500 mg·kg^-1)，每组10只。各组大鼠灌胃给药，每日1次，连续7 d。造模及给药期间每天观察并记录大鼠一般情况，并对咽喉局部炎症情况进行评分；采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠咽部组织病理学变化；ELISA法检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；免疫组化法及Western Blot法检测大鼠咽部组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠咽喉红肿程度显著增加，炎症评分显著升高(P<0.01)，造模后第5～7天的体质量显著降低(P<0.05,P<0.01)，咽部组织病理学评分显著升高(P...     

咽喉宁口服液抗菌、镇痛、止痒作用及对急性细菌性咽炎的治疗作用研究

目的:研究咽喉宁口服液的抗菌、镇痛、止痒作用及对乙型溶血性链球菌感染致大鼠急性咽炎模型的治疗作用。方法:采用乙型溶血性链球菌咽部感染致大鼠急性咽炎模型评价其对大鼠咽部病变的治疗作用,二倍稀释法评价其体外抗菌作用,金黄色葡萄球菌感染致小鼠死亡模型评价其体内抗菌作用,热板致小鼠疼痛模型评价其镇痛作用,磷酸组织胺致豚鼠瘙痒模型评价其止痒作用。结果:咽喉宁口服液1.16 g干膏粉/(kg·d)、0.58 g干膏粉/(kg·d)、0.29 g干膏粉/(kg·d)3个剂量组均能降低大鼠咽部病变积分,提高小鼠镇痛率及豚鼠致痒阈,与模型对照组比较有显著性差异(P0.05、P0.01)。体外抑菌实验结果显示咽喉宁口服液对所试6种病原菌均具有不同程度的抑制作用,体内抑菌实验结果显示咽喉宁口服液中剂量组能明显降低金黄色葡萄球菌感染小鼠的死亡率、延长小鼠平均存活天数,与模型对照组比较有显著性差异(P0.05、P0.01)。结论:咽喉宁口服液具有抗菌、镇痛、止痒作用,能减轻乙型溶血性链球菌所致大鼠急性咽炎咽部病变。     

润喉清咽口崩片对急性咽炎动物模型的药效学研究

目的:探讨润喉清咽口崩片与原剂型润喉清咽合剂对大鼠急性咽炎模型的治疗作用。方法:采用咽部氨水喷雾方法建立大鼠急性咽炎模型,随机分为正常组、模型组、润喉清咽合剂组、润喉清咽口崩片组,给予对应干预后,观察大鼠咽部组织病理改变,相关炎性因子的改变;通过小鼠模型分析其抗炎及镇痛作用。结果:润喉清咽口崩片和合剂型均可改善大鼠咽部病理改变,显著减少大鼠血清中的白细胞计数、中性粒细胞及淋巴、单核细胞数量(P<0.05),降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05);提高小鼠30min、120min热刺激痛阈值(P<0.05),抑制小鼠耳肿胀(P<0.05),实验发现口崩片与合剂的治疗效果相当。结论:润喉清咽口崩片对急性咽炎具有较好的治疗作用,调节炎性反应可能是其主要作用机制,改变润喉清咽合剂剂型为口崩片具有进一步研究和推广价值。     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

不同配伍比例芍药甘草汤对痛经大鼠子宫组织内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨不同配伍比例的芍药甘草汤治疗原发性痛经镇痛作用机制.方法采用催产素所致大鼠子宫剧烈收缩作为痛经症模型,以阿司匹林作对照,分别测定子宫内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化.结果芍药甘草汤不同配伍比例能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数(P＜0.01),具有镇痛作用;模型组大鼠子宫NO的含量降低.与正常组比较差异显著(P＜0.01);经芍药甘草汤不同配伍比例治疗后,子宫组织ET-1含量降低,而NO含量有所升高,与模型组比较差异显著(P＜0.01);芍药甘草汤不同配伍比例治疗中,3:1组与1:1、2:1、阿司匹林组比较差异显著(P＜0.01).结论提示芍药甘草汤能对抗催产素所致的大鼠扭体反应,其临床治疗痛经症的作用可能与调节子宫组织中ET-1、NO活性有关,且芍药与甘草比例为3:1时镇痛作用可能较佳.     

清咽亮嗓口服液治疗急性咽炎的实验研究

目的观察清咽亮嗓口服液治疗急性咽炎的药理作用。方法采用氨水咽部喷雾法,测定血常规及病理切片观察咽部粘膜病变;采用腹腔注射伊文思兰和醋酸,测定OD值;采用炭粒廓清法,测定吞噬指数及吞噬系数。结果高、中剂量组能减轻大鼠咽部粘膜及其下组织病变程度分值、降低白细胞计数和淋巴细胞百分率,升高中性细胞百分率,与模型组比较有显著性差异(P0.05);降低毛细血管通透性;增高单核细胞的吞噬指数和吞噬活性,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论清咽亮嗓口服液具有抗炎、提高机体免疫力的作用。     

醒脑平眩汤治疗后循环缺血性大鼠的实验研究

目的观察醒脑平眩汤对后循环缺血性眩晕的疗效。方法采用电灼椎动脉和颈动脉结扎术构建后循环缺血性眩晕大鼠模型。进行血浆ET-1和血脂检测、血浆NO水平检测作为疗效判定依据。结果治疗组用药后与对照组比较,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-c)水平均明显降低,HDL-c值升高,与对照组相比差异具明显性(P0.05)。模型组同假手术组比较,血浆ET-1含量显著升高(P0.01)。同模型组比较,醒脑平眩汤组和强力定眩片组血浆ET-1含量存在显著性差异(P0.05)。与假手术组比较,模型组NO水平存在显著性差异,血浆NO水平显著下降(P0.01),与模型组相比,醒脑平眩汤组血浆NO水平显著升高(P0.01),强力定眩片组血浆NO水平明显升高(P0.05),与强力定眩片组相比,醒脑平眩汤组血浆NO水平亦存在显著性差异,血浆N0水平明显升高(P0.05)。结论醒脑平眩汤具有升高血NO水平的药理效应,能够降低大鼠血ET–1水平且有明显的调脂作用。     

定喘汤雾化吸入对哮喘豚鼠呼吸道微生态影响的实验研究

[目的]探讨定喘汤雾化吸入对支气管哮喘动物模型豚鼠免疫功能及呼吸道微生态菌群的调节作用。[方法]制备豚鼠哮喘模型诱导发敏,喷雾给药,观察定喘汤对哮喘豚鼠致喘潜伏期、微生态菌群、肥大细胞脱颗粒率的影响及血清总补体含量的变化。[结果]与正常组比较,哮喘模型组的咽部甲型溶血性链球菌、白葡萄球菌及金黄色葡萄球菌量计数均显著增加,肥大细胞脱颗粒率显著升高(P<0.01),血清总补体含量明显降低(P<0.05);而定喘汤治疗组咽部白葡萄球菌和金黄色葡萄球菌与正常对照组无显著性差异(P>0.05),甲型溶血性链球菌虽亦有升高(P<0.05),但与哮喘模型组比较显著降低(P<0.01)。与哮喘模型组比较,定喘汤治疗组的致喘潜伏期显著延长(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率亦呈显著性下降(P<0.01);血清总补体含量变化不显著(P>0.05)。[结论]提示中药定喘汤雾化吸入,通过调节机体的免疫功能,可以改善由哮喘引起的微生态失衡状态,加强机体的防御功能,减少哮喘的发病率。     

桑叶与菊花配伍退热机制实验研究

目的：研究桑叶与菊花配伍对发热大鼠解热、抗炎等方面的影响。方法：将64只大鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组、桑叶组、菊花组、桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶菊花1：1组。除空白组外,其余各组采用15％干酵母混悬液背部皮下注射法建立发热大鼠模型,观察桑叶、菊花以及两药不同配伍比例的中药煎剂对发热大鼠的体温及血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（N0）、髓过氧化物酶（MPO）含量的影响。结果：给药后2h,除桑叶组外各药物纽大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。给药后4h除桑叶组、菊花组外各药物组大鼠体温均有明显的降低（P〈0．01）。与空白组比较,各组大鼠体内IL-1β含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内IL-1β含量均有明显的降低（P〈0．01）,与空白组比较,各组大鼠体内NO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内NO含量除桑叶组、菊花组均有明显的降低。与空白组比较,各组大鼠体内MPO含量均有明显的升高（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组大鼠体内MPO含量均有明显的降低（P〈0．01）,以阿司匹林组最为显著,其次为桑叶菊花1：1组,再次为桑叶菊花5：2组、桑叶菊花2：1组、桑叶组、菊花组。结论：桑叶与菊花以及不同配伍比例的中药煎剂在降低大鼠体温及血清中IL-1β、NO、MPO的含量均具有一定的协同作用,其中发挥解热、抗炎等作用的最佳配伍比例是桑叶、菊花1：1。     

紫地榆提取物对慢性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的考察紫地榆乙酸乙酯提取物(EAEG)对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法采用免疫造模法制备UC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组(SASP,100 mg·kg~(-1)),EAEG低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)),灌胃给药(10 mL·kg~(-1)),每日1次,连续给药15 d。观察大鼠一般情况,并测定大鼠体质量指数、结肠湿质量指数及胸腺、脾脏、肝脏脏器指数;HE染色观察结肠、脾脏组织病理学变化;采用分光光度法测定结肠组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性;采用双抗体夹心ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠的体质量指数、胸腺指数显著降低(P 0.01),结肠湿质量指数、脾脏指数及肝脏指数显著升高(P 0.01),血清中MDA、MPO、TNF-α、IL-6含量明显升高(P 0.01),SOD活性明显降低(P 0.01),结肠组织中MDA含量明显增加(P 0.01)。与模型组比较,EAEG高、低剂量组的体质量指数明显升高(P 0.05);EAEG中、低剂量组的结肠湿质量指数明显降低(P 0.05);EAEG各剂量组的脾脏指数均明显降低(P 0.05,P 0.01),EAEG高剂量组的肝脏指数明显降低(P 0.05),而对胸腺指数的影响不明显(P0.05);EAEG高、中剂量组的结肠组织中MDA含量、血清中TNF-α含量明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG各剂量组的血清MPO、IL-6含量均明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG高剂量组血清中SOD活性明显增强(P 0.05)。模型组结肠黏膜有大量炎性细胞浸润,局部可见黏膜层完全脱落,出现组织坏死,EAEG高、中剂量组观察到局部肉芽组织的修复。结论 EAEG对UC大鼠有一定的治疗作用,可能与其提高机体抗氧化能力和降低TNF-α、IL-6等炎症因子表达有关。     

金蓝颗粒对病毒感染幼年动物致急性咽炎模型的影响

目的:观察金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒感染致幼年白兔、小鼠急性咽炎模型的影响。方法:取幼年白兔48只,按体质量随机分为8组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(22.5 mg·kg-1·d-1),小儿清咽组(2.7 g·kg-1·d-1),金蓝颗粒2倍剂量组、等倍剂量组、1/2倍剂量组及1/3倍剂量组(2.18,1.09,0.55,0.36 g·kg-1·d-1),每组6只。采用柯萨奇B4病毒感染致幼年白兔急性咽炎模型,金蓝颗粒连续灌胃给药3 d后,取咽部组织进行病理学检查;采用腺病毒连续感染3次致幼年小鼠急性咽炎模型,金蓝颗粒连续给药3 d后,取咽部黏膜进行病变观察;采用流感病毒FM1株感染幼年小鼠后,观察感染后2周内动物的死亡情况。结果:与正常组比较,模型组柯萨奇病毒感染幼年白兔后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度。与正常组比较,模型组腺病毒感染幼年小鼠后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度;结论:金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒感染幼年白兔、小鼠导致的急性咽炎具有明显的抑制作用。     

天龙通心片对心肌缺血再灌注损伤及血液流变学的影响

目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P 0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P 0. 05,P 0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P 0. 05,P 0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s~(-1)下的全血黏度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P 0. 05,P 0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。     

护肝片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用

目的:研究护肝片对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤肝阴虚证的保护作用。方法:将42只Wistar大鼠分为5组:溶剂对照组(n=10)、模型组(n=8)、一贯煎组(相当于生药6.75 g·kg~(-1),n=8)、护肝片高、低剂量组(0.81,0.27 g·kg~(-1),n=8),除溶剂对照组外,其余各组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,每次3 m L·kg~(-1),每周2次,连续5周,第6周改为每周注射1次,第5,6周同时灌胃给予温热中药(相当于生药18 g·kg~(-1)),每日1次,造模共6周,建立慢性肝损伤肝阴虚证的大鼠模型。第6周后开始给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续2周至第8周末。末次给药后处死动物,采集大鼠血清和肝组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、醛固酮(ALD)、白蛋白(ALB);肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);肝组织羟脯氨酸(Hyp);HE染色法对肝组织病理学形态检查;Western blot方法检测肝组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)NOX2的蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,模型组大鼠血清ALT,ALD和肝组织Hyp,MDA显著升高(P0.01),血清ALB和肝组织SOD显著降低(P0.01)。与模型组比较,护肝片高、低剂量组均能显著降低大鼠血清ALT水平和肝组织MDA,Hyp的含量(P0.01,P0.05);护肝片高剂量组显著降低血清ALD水平(P0.05),升高血清中ALB含量(P0.05)和肝组织中SOD活性(P0.05),降低肝组织中NOX2的蛋白表达(P0.05)。病理结果显示护肝片高、低剂量组明显减轻慢性肝损伤且一定程度降低纤维化水平。结论:护肝片能保肝降酶,对慢性肝损伤有明显的保护作用。     

牛黄解毒片配伍对雄黄肝毒性的影响及其与凋亡调控的关系

目的:探讨牛黄解毒片方中中药配伍能否减低雄黄的肝毒性及其与肝细胞凋亡的关系。方法:40只ICR小鼠随机分为雄黄组,牛黄解毒片全方组(7.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去甘草黄芩大黄组(3.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去雄黄组(7.3 g·kg~(-1))和正常组5组,雄黄组剂量设置为0.5 g·kg~(-1),根据《中国药典》的牛黄解毒片组方比例,设置其他给药组剂量(含等效雄黄量),各组经口给药9周,观察小鼠肝组织病理变化与氧化损伤,并应用末端转移酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测肝细胞原位凋亡和凋亡相关分子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:雄黄组小鼠肝组织出现显著水肿,且局部有坏死,而牛黄解毒片全方组及其他给药组的肝组织未见明显异常;与正常组比较,雄黄组的丙二醛(MDA)明显升高(P0.05);TUNEL凋亡指数,Bax表达平均吸光度A明显增加,Bcl-2表达平均A明显减少(P0.05);与雄黄组比较,牛黄解毒片全方组的MDA明显降低(P0.05),TUNEL凋亡指数,Bax表达平均A明显下降,Bcl-2表达平均A明显增加(P0.05);全方去甘草、黄芩、大黄后,凋亡指数较全方组增加,Bax表达亦明显增加,但Bcl-2表达无明显变化。结论:牛黄解毒片方中中药配伍可减低雄黄的肝毒性,抑制雄黄诱导的肝细胞凋亡可认为是牛黄解毒片配伍减低雄黄肝损伤的分子机制之一,抑制过程可能是通过促进Bcl-2表达而阻碍Bax表达来实现的,抑制药物与甘草、黄芩、大黄3味中药有关。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.     

施氮量对刺五加幼苗抗氧化酶系统的影响

目的:该文通过研究不同施氮(N)量对刺五加幼苗生长发育及抗氧化酶的影响,筛选出适宜其生长发育的氮肥施用量。为刺五加人工栽培的科学施肥提供依据和指导。方法:采用单点单因素大田实验,以长势均一的1年生刺五加幼苗为研究样本,进行5个不同的施氮量处理,分别为N1组(30 g·m^-2),N2组(60 g·m^-2),N3组(90 g·m^-2),N4组(120 g·m^-2),N5组(150 g·m^-2),以及CK组(0 g·m^-2)。3个月后,收获时测定植株鲜重、根鲜重、叶鲜重、茎鲜重,干燥至恒重后测量植株干重、茎干重、叶干重以及根干重。采集植物新鲜叶片测量丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD),酸性磷酸酶(ACP),抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶活力。结果:N4处理组最利于刺五加植株生物量的积累,该处理下刺五加幼苗产量最高,N3处理组的刺五加蛋白质含量最高,N3处理组各抗氧化酶活力均最低,表示此时植株所受环境胁迫影响最小。结论:刺五加幼苗对施氮量存在剂量效应关系,即低施氮量处理和高施氮量处理都会对刺五加造成逆境胁迫,且低施氮量环境下的抗氧化酶活力高于高施氮量,通过研究,得出适宜刺五加生长的施氮量为90~120 g·m^-2。     

甘南栽培唐古特大黄抗炎作用及机制分析

目的:对比研究甘南栽培唐古特大黄抗炎作用及机制。方法:分别选取SPF级KM小鼠及SPF级雄性Wistar大鼠,通过二甲苯致小鼠耳肿胀法、甲醛致小鼠足肿胀法及角叉菜胶致大鼠足肿胀法来对比考察甘南栽培唐古特大黄高、低剂量(小鼠给药剂量4.5,1.5 g·kg-1,大鼠给药剂量3.0,1.0 g·kg-1),西宁栽培唐古特大黄高、低剂量(小鼠给药剂量4.5,1.5 g·kg-1,大鼠给药剂量3.0,1.0 g·kg-1)与礼县栽培掌叶大黄高、低剂量(小鼠给药剂量4.5,1.5 g·kg-1,大鼠给药剂量3.0,1.0 g·kg-1)的抗炎作用;复制小鼠气囊滑膜炎,通过测定炎性渗出物中总蛋白及白三烯B4(LTB4)的含量对比考察大黄高、低剂量的抗炎机制,实验中另外设正常组。结果:与正常组比较,1.5,4.5 g·kg-1甘南栽培唐古特大黄、西宁栽培唐古特大黄与礼县栽培掌叶大黄可明显缓解小鼠耳廓肿胀度与小鼠和大鼠(1.0,3.0 g·kg-1)足肿胀度(P0.05,P0.01);与模型组比较,1.5,4.5 g·kg-1甘南栽培唐古特大黄、西宁栽培唐古特大黄与礼县栽培掌叶大黄可明显降低气囊滑膜炎渗出物中总蛋白与LTB4的含量,而甘南栽培唐古特大黄、西宁栽培唐古特大黄抑制炎性渗出物中总蛋白与LTB4的作用明显优于礼县栽培掌叶大黄(P0.05,P0.01)。结论:3种人工栽培大黄有明显的抗炎作用;唐古特大黄的部分抗炎作用优于掌叶大黄,而甘南栽培唐古特大黄与西宁栽培唐古特大黄的抗炎作用无明显差异;抑制LTB4生成是3种大黄抗炎机制之一。     

坐珠达西对MNNG致大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

目的:研究坐珠达西对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:大鼠自由饮用170 mg·L-1的MNNG 8周建立大鼠CAG模型,之后随机分为模型对照组(10 mL·kg-1·d-1)、摩罗丹组(0.36 g·kg-1·d-1)、坐珠达西高、中、低剂量组(每天ig 0.4,0.2,0.1 g·kg-1·d-1)。给药9周后取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,并对血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素12(IL-12)、一氧化氮(NO)进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃部组织HE切片可见胃黏膜有炎性细胞浸润、充血和水肿等病理改变,血清中IL-12含量极显著降低(P<0.01),NO和MDA无显著性变化。与模型组比较,HE切片显示坐珠达西组能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,血清中NO含量显著降低(P<0.05),IL-12含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著下降。结论:坐珠达西对MNNG所致萎缩性胃炎模型大鼠具有一定的治疗作用,机制可能与抑制炎症因子相关。     

藜芦配伍白芍对未成熟小鼠雌激素样作用的影响

目的:观察藜芦配伍白芍对未成熟小鼠雌激素样作用的影响,为中药十八反藜芦反白芍配伍禁忌内涵提供实验依据。方法:取健康、出生21 d的昆明种雌性小鼠100只,随机分为正常组,白芍高,低剂量组(4,2 g·kg-1),阳性药雌二醇(E2)组(0.1 g.kg-1),白芍高、低剂量+藜芦(0.045 g·kg-1)组,E2+藜芦组,白芍高、低剂量+雌激素受体拮抗剂ICI(0.005g·kg-1)组,E2+ICI组;给药6 d后,分别计算子宫系数、检测血清中雌二醇(E2),黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)的水平,HE染色观察子宫和阴道的病理学变化。结果:与正常组比较,白芍给药组(4,2 g·kg-1)均能使未成熟小鼠的子宫系数显著增加(P0.01),血清中E2含量明显升高(P0.05),LH(P0.01)和FSH(P0.01)的水平显著降低,还能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育,与E2作用相似略弱;白芍给药组(4,2 g·kg-1)配伍藜芦后,子宫系数明显降低(P0.01),血清中E2含量明显降低(P0.01),LH(P0.01)和FSH(P0.01)水平明显升高,子宫和阴道的促生长发育作用减弱,与配伍ICI的作用趋势一致。同时,E2配伍藜芦后,子宫系数显著降低(P0.01),血清中E2含量明显降低(P0.01),LH和FSH水平明显升高(P0.01),子宫和阴道的促生长发育作用减弱,其作用与配伍ICI组相似。结论:当藜芦与白芍配伍时,可以妨害白芍的雌激素样作用;藜芦对白芍的妨害作用可能跟藜芦的雌激素受体拮抗剂作用有关。