电针对模型大鼠海马CA1区Aβ的阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区Aβ和脑内SOD的影响。方法：将60只Wist-ar大鼠随机分成空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。侧脑室注射链脲霉素（STZ）制备动物模型,电针组选取＂百会＂、＂大椎＂、＂肾俞＂、＂太溪＂、＂足三里＂电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法和可见光分光光度计比色法检测海马CA1区Aβ蛋白和脑内SOD含量表达。结果：正常组、模型对照组CA1区Aβ蛋白有较低表达,模型组CA1区Aβ蛋白表达水平显著升高;治疗后西药组、电针组与模型组比较均有极显著性差异（P〈0.01）;模型组与正常组、模型对照组比较SOD活性明显降低（P〈0.01）;电针组、西药组与模型组比较SOD活性明显升高（P〈0.01）。结论：电针治疗能够降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性,能够改善学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马CREB影响的实验研究

目的:探讨阿尔茨海默病模型大鼠海马CREB的变化以及电针对其的影响。方法:将40只SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,采用免疫组化法检测各组大鼠海马CREB表达的变化,并进一步分析电针对其的影响。结果:经图像分析,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1、CA3区CREB的表达明显降低,有显著性差异(P<0.01);电针组大鼠海马CA1区CREB的表达与模型组比较有显著提高(P<0.05),而CA3区CREB的表达虽有升高的趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能通过增强海马CREB的表达,改善LTP,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

侧脑室注射STZ对大鼠学习记忆障碍及海马tau蛋白AD特异性位点磷酸化增加的影响

目的验证侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）阻断脑内胰岛素信号转导致脑能量代谢缺陷与阿尔茨海默病（AD）样学习记忆障碍及tau蛋白磷酸化的关系。方法 36只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组双侧侧脑室注射STZ 3 mg/kg,第3天重复1次,假手术组侧脑室注射等量的人工脑脊液代替STZ。的21天、第31天后分别对一批动物进行学习记忆能力测试,同时免疫组化及Western-blot方法检测两组大鼠海马tau-ps422表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现学习记忆障碍,海马CA1区tau-ps422阳性细胞明显增多,以第31天更为明显,Western-blot结果相同（P〈0.05或P〈0.01）。结论侧脑室注射STZ可以引起AD样学习记忆障碍及脑内tau蛋白AD特异性位点Ser422磷酸化水平增加。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA表达的影响

目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,艾灸"百会"、"肾俞"、"足三里"进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P<0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P<0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区NGF及TrkA的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对Aβ25-所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：12月龄雄性SD大鼠40只，按随机数字表分为4组，即正常组、假手术组、模型组、电针组，各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，电针组选取双侧“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴，接G6805-Ⅱ型电针治疗仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化：采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化。结果：与模型组相比，电针能显著提高大鼠的学习记忆能力（P〈0．05），抑制海马NOS活性（P〈0．05）。结论：电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性，减轻大鼠海马神经元的损伤实现的。     

电针对老年性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2和Cyt-C的影响

目的：研究电针对老年性痴呆（AD）模型大鼠海马区神经元中Bcl-2和Cyt-c的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法：以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”二穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Ccy-c的表达。结果：与模型组大鼠相比,进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少（P〈0.05）,海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数、积分光密度总和显著减少（P〈0.05）,而模针组大鼠海马神经元细胞色素C的阳性细胞数、积分光密度总和显著增加（P〈0.05）。结论：电针能有效改善AD大鼠的学习记忆障碍,可能是通过促进AD大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Cyt-c的表达,抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响

目的：探索电针对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响。方法：取健康的SD大鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用邶1—40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核，建立AD模型，电针组予以电针治疗，治疗1个月后处死，检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性，观察电针对Ach合成与分解的影响。结果：电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比，具有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放，抑制Ach的分解。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区MMP-2表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：SD雄性大鼠24只分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,电针组于缺血2h再灌注开始时进行电针治疗,取百会和大椎穴,持续电刺激20min。脑缺血再灌注24h后,各组均用免疫组化法测定海马CA1区MMP-2的表达水平。结果：模型组大鼠海马CA1区MMP-2表达较假手术组明显升高,而电针组大鼠海马CA1区MMP-2表达较模型组明显降低。结论：电针可能通过降低MMP-2的表达,保护血脑屏障,减少脑水肿,从而保护脑组织。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/R)大鼠模型。选择造模成功的大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、电针药氧联合组(C组),每组6只大鼠。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均灰度。结果:M组与S组比较,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多,平均灰度均降低(P0.05;P0.01);E、O、C组与M组比较,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多,平均灰度降低,Bax蛋白阳性细胞数目减少,平均灰度升高(P0.05),以C组效果更明显。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

针灸预刺激诱导热休克蛋白保护神经元的机制研究(英文)

目的:通过观察针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白HSP 70、HSP 90及海马神经元凋亡率的影响,探讨针灸防治AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预针灸组,每组各10只,取"百会"和双侧"肾俞"穴电针并温和灸刺激3周后,从双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,然后再电针和艾灸刺激1周。采用免疫组化法测定大鼠海马CA 1区HSP70、HSP 90的平均吸光度值,流式细胞仪检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡率。结果:通过4周的预针灸刺激,大鼠海马CA 1区HSP 70、HSP 90的平均吸光度值均较模型组有显著提高(P0.01),细胞凋亡率较模型组显著降低(P0.01)。结论:针灸预刺激能通过诱导脑内HSP 70、HSP 90的表达来抑制细胞凋亡现象,从而起到保护神经元的作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用

目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P0.01),p53蛋白表达降低(P0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CAl区NGF及其受体TrkA表达的影响

目的探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组。双侧海马一次性注射聚集态AB25-35制作AD模型，艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治，免疫组化SP法观察大鼠海马CAl区NGF及其受体TrkA的表达及艾灸干预的影响。结果与正常组及假手术组比较，模型组大鼠海马CAl区NGF及TlkA的表达明显下降，表现为阳性神经元平均灰度值明显上升（P〈0．01）；与模型组比较，预艾灸组大鼠海马CAl区NGF及TrkA的表达明显增加。表现为阳性神经元平均灰度值明显下降（P〈0．01）。结论预艾灸治疗可显著增加海马CAl区NC-F及TrkA的表达，从而改善脑内神经元的损伤，起到保护脑细胞的作用。     

电针对阿尔海茨默病模型大鼠跳台试验潜伏期和错误次数的影响及其相关机制研究

目的：探讨电针对阿尔海茨默病模型大鼠运动能力的影响。方法：将通过筛选的模型大鼠分为空白对照组、模型对照组、模型组、西药组和电针组5组,电针组给予电针治疗,西药给予哈伯因灌液,其余三组每日给予相同容量的生理盐水,共治疗6周。观察各组大鼠跳台试验潜伏期和错误次数。结果：造模后模型组与空白组比较逃避潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.01）,电针组、西药组治疗后潜伏期较长,错误次数较少（P〈0.05）;治疗后,电针组、西药对照组较模型组海马CA1区tau蛋白表达表达水平显著增多（P〈0.01）。结论：电针对AD大鼠记忆能力的恢复有重要的调节作用     

热休克蛋白在逆针灸保护AD模型大鼠海马神经元中的作用研究

目的通过观察不同针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白HSP70、HSP90的影响,以探讨针灸防治AD的作用机理。方法将SD大鼠随机分为6组,即正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预针灸组,每组各lO只,以双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠造模。取穴"百会"和双侧"肾俞"穴。采用免疫组化法测定大鼠海马CA1区HSP70、HSP90的平均光密度表达。结果通过4周的预艾灸治疗,预艾灸组、预电针组、预针灸组大鼠海马CA1区HSP70、HSP90的平均光密度表达均较模型组有显著提高(P<0.01)。结论艾灸预刺激、电针预刺激及针灸预刺激能通过诱导脑内HSP70、HSP90的表达来抑制Aβ毒性级联反应,从而起到保护神经元的作用。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。     

电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 ɑ表达的影响

目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型。电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.05),提高平台象限停留时间百分比(P0.05),增加穿台次数(P0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P0.05)。结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用。