生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d，1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h，进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分，免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较，缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加，Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达，上调Bcl-2／Bax比值，高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与通过增加Bcl-2表达，减少Bax表达，上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

腺苷A1受体介导参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用

【目的】观察腺苷A1受体是否介导参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法60只大鼠随机分为对照组、模型组、参麦注射液组、参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组、溶剂对照组。采用双侧股动脉夹闭的方法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,对照组大鼠不夹闭股动脉,其他操作同造模大鼠。参麦注射液组大鼠在造模后即刻腹腔注射参麦注射液,模型组大鼠在造模后即刻腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组大鼠在造模前30 min腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂,造模后即刻腹腔注射参麦注射液。溶剂对照组大鼠只在造模前30 min注射二甲亚砜。大鼠肢体缺血再灌注48 h后处死,观察海马组织的脑水含量,采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元损伤情况,采用Western blot法观察大鼠海马组织中Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠的海马组织脑水含量明显增高(P0.05),Bcl-2/Bax比率明显减小,海马CA1区正常细胞数量明显减少(P0.05)。与模型组比较,参麦注射液组大鼠海马组织脑水含量明显减少(P0.05),海马CA1区正常细胞数量明显增多,Bcl-2/Bax比率明显升高(P0.05)。与参麦注射液组比较,参麦注射液+腺苷A1受体拮抗剂组大鼠海马组织脑水含量明显增加,Bcl-2/Bax比率明显降低,海马CA1区正常细胞数量明显减少(P0.05)。结论参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有保护作用;腺苷A1受体可能介导了参麦注射液对肢体缺血再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法：复制脑缺血再灌注小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗第1天和第7天后,以流式细胞术（FCM）法检测小鼠海马细胞凋亡率、Bcl-2、Bax表达。结果：术后第1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后第7天较术后第1天增高（P〈0.01）。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。模型组术后第1天,海马Bcl-2表达明显下降;术后第7天,则明显增高,并高于术后第1天（P〈0.01）。模型组术后第1天和第7天海马Bax表达均增高（P〈0.01）。电针在两个时点均可上调海马Bcl-2表达,下调Bax表达,降低凋亡率（P〈0.01）。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用。     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bc1-2和Caspase-3的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（IP组）、1．0MAC七氟烷后处理组（S1组）和1．5MAC七氟炕后处理组（S2组）,每组10只。采用夹闭法制备大鼠颈总动脉缺血模型,缺血20rain后再灌注24h。S组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15min。再灌注24h后断头取脑海马组织,应用免疫组化方法检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果IP组Bcl-2的表达较其他组显著减少（P〈0．05）,Caspase-3的表达较其他组显著增加（P〈0．05）;S组Bcl-2的表达较其他组显著增加（P〈0．05）、Caspase-3的表达较其他组显著减少（P〈0．05）,且s2组较s1组Bcl-2的表达增加（P〈0．05）、Caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关,并呈剂量依赖性。     

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

脂联素、Bcl -2、Bax在心肌缺血再灌注损伤中的研究

目的 观察脂联素、Bcl-2、Bax 蛋白在心肌细胞缺血再灌注中的变化.方法 采用酶联免疫吸附试验法测定心肌缺血再灌注损伤前后脂联素的变化,用免疫组化方法检测 Bcl-2、Bax 蛋白表达情况.结果 心肌缺血再灌注损伤后缺血再灌注组 Bax、Bcl-2 蛋白表达较假手术组增高,而脂联素降低;加用曲美他嗪保护后心肌细胞Bax、Bcl-2 蛋白表达降低,脂联素表达增高.结论 心肌缺血再灌注损伤后脂联素水平降低,Bax、Bcl-2 蛋白水平升高.     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）、模型组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCA0），TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较，模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加，再灌注后24h表达达高峰，差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长，表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰；缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰；缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰，均有统计学意义（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区，随再灌注时间延长，表达逐渐增强，与细胞凋亡表达规律一致。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.结论 青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关.     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响

目的观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和神经生长因子（NGF）表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性Wistar大鼠（230g±10g）随机分为4组,假手术组、模型组、普萘洛尔给药组、美托洛尔给药组。每组又分为12h、24h、48h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl-2与NGF的平均灰度值。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12h升高,24h达高峰（P〈0.05）。普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl-2阳性细胞均较模型组明显增加（P〈0.05）,而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少（P〈0.05）,但均多于假手术组（P〈0.05）。美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少（P〈0.05）。结论普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl-2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用。     

柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响。方法将78只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组。假手术组及模型组连续1周灌胃蒸馏水。柔肝通络汤各剂量组分别给予高、中、低剂量的柔肝通络汤灌胃,最后一次灌胃30 min后,制成大脑中动脉栓塞模型,保持缺血状态2 h后,分别按再灌注3、12、24 h 3个时间点取脑。取脑前评估大鼠肢体神经功能缺损程度,取大鼠梗死侧脑组织,进行HE染色检测观察梗死脑组织细胞形态,并用蛋白免疫组化染色检测Bcl-2蛋白。结果与假手术组大鼠相比,模型组大鼠神经功能缺损程度评分升高(P<0.01),梗死侧神经元细胞损伤加重,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柔肝通络汤各组神经功能缺损程度评分下降(P<0.05),大鼠梗死侧神经元细胞损伤情况明显减轻,Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论柔肝通络汤能有效改善大鼠神经功能障碍,减轻缺血再灌注后细胞损伤,增加Bcl-2蛋白表达,起到脑保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baiculensis Stem-leaf Total Flavonoid,SSTF)对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,然后松开再灌注2 h的方法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分为假手术组、缺血再灌注组(IR),SSTF不同剂量治疗组.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组化法,检测心肌细胞凋亡指数(AI),Bax和Bcl-2基因蛋白表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,SSTF组AI、Bax阳性表达下降(P＜0.05或P＜0.01).Bcl-2阳性表达上调(P＜0.05或P＜0.01).结论 SSTF能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有一定关系.     

脑通汤对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比例变化的影响

目的观察脑通汤对血管性痴呆大鼠行为学、海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比例变化的影响。方法采用改良四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比例。结果与模型组比较,脑通汤大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,Bax表达降低,Bcl-2表达增高,Bcl-2/Bax比例升高。结论脑通汤可明显提高Bcl-2表达,减少Bax表达,升高Bcl-2/Bax比例,抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血对神经血管单元的损伤,改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法 3 6只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型（MCAO模型）,缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少（P〈0.05）。药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调因子及脑细胞凋亡的影响

目的观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及中枢神经系统神经干细胞（NSCs）相关调节因子巢蛋白（Nestin）、脑源性神经营养因子（BDNF）、表皮生长因子（EGF）的影响，并探讨其相互关系。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组3组；采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；缺血30min后腹腔注射三七总皂苷，再灌注1h、3h、5h后取组织标本；免疫组织化学法检测Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达。结果缺血再灌注各时间点，PNS组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达与模型组比较明显增加，与假手术组比较增加显著，模型组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达较PNS组与假手术组明显减少。结论三七总皂苷通过上调Bcl-2的表达而抑制神经细胞凋亡，同时增强Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达而促进NSCs增殖，起到抗CIRI的作用。     

黄连素预处理对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响

目的 探予黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄连素预处理高、中、低剂量组.黄连素预处理组分别给予高、中、低剂量(0.1、0.2、0.4mg/kg)黄连素腹腔注射,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,采用免疫荧光法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组Bax和Bcl-2阳性表达增强;黄连素各组与缺血再灌注组相比,Bax表达量降低,Bcl-2表达量上升,Bax/Bcl-2比值下降,且各剂量组间指标值有显著差异.结论 黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有抑制心肌细胞凋亡的作用,且该作用具有量-效关系.