大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达

目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高（P〈0.01）。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。     

“导师制”引入生物技术专业本科生人才培养之构想

生物技术是一门实践性和应用性非常强的专业,不仅要求学生应具有扎实的理论基础,而且也要求学生应具备较好的动手操作能力.而“导师制”的培养模式恰能充分整合教师和学校资源,为学生提供更多的机会和更高的平台将理论与实践结合,促进科研思维及动手能力的培养。     

赣南地区非综合征性唇腭裂患者尿液代谢组学的初步研究

目的：通过检测非综合征性唇腭裂（NSCL/P）患者与正常人尿液中代谢物的变化,探讨基于核磁共振（NMR）的代谢组学在此症的临床应用中的可行性。方法：分别收集12个NSCL/P患者和12个正常人对照组的尿液样品。采用NMR分析NSCL/P患者尿液代谢特征,测定1 H-NMR图谱,进而用主成分分析法（PCA）处理NMR数据,研究NSCL/P组和正常对照组尿液中的代谢物差异,获得NSCL/P患者的特异性代谢标志物。结果：NSCL/P组和正常对照组间的尿液代谢产物存在明显差别。结论：采用基于NMR的代谢组学技术能较好地反映NSCL/P患者尿液的代谢变化,获得相应的特征代谢物,在未来的临床应用中具有广阔的前景。     

促红细胞生成素与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病具有发病率高、病死率高、复发率高等特点，且有发病率逐年增加的趋势。脑血管病是老年人三大主要死因之一，其中缺血性脑血管病占65％。防治缺血性脑血管病的研究已成为社会和医学界关注的重要课题，其中研究最多的是神经保护。较多的体内实验和体外实验发现并证实，促红细胞生成素（EPO）具有神经保护作用，外源性EPO对多种脑损伤模型有脑保护作用。因此，EPO的脑保护作用倍受关注。本文结合近年来的文献，就EPO的分子结构、作用机制、临床应用前景等作一综述。     

MRA、TCD等无创性检查在脑血管疾病中的应用与展望

糖尿病、高血压、先天畸形、外伤等可导致脑血管系统狭窄、闭塞、动脉夹层破裂而致脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、眩晕等疾病。明确脑血管疾病病变部位和病变性质对脑血管疾病的诊治极其重要。作为金标准的数字减影血管造影（DSA）由于其操作复杂、高风险、较多并发症在临床应用中有诸多不便。     

自制活组织和细胞学检查针头

针吸活组织检查及针吸细胞学检查,因方法简便,病人痛苦小,阳性率高,临床对乳房肿块和体表肿瘤的诊断中经常应用。但实践中我们体会,使用普通注射针头常因取材不佳或细胞太少,得不到肯定结论。为此,我们自制了一种带倒钩和侧孔的针头。临床使用效果满意。结构示意图如下。     

复方161胶囊治疗304例冠心病心绞痛疗效观察

冠心病的病理改变,是由冠状动脉粥样硬化,导致管腔狭窄,供血不足而引起的心脏病。本院研制的复方161胶囊,是以黄芪、当归、川芎、赤芍等为主的中药制剂,具有壮阳补气、活血化瘀、化铜及治疗心绞痛的作用。自1985年开始采用复方161胶囊治疗冠心病心绞痛304例,临床观察及实验观察均取得满意疗效。     

大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高，严重危害人类健康，因此，对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点。但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响，很难解释某单一因素的影响作用及强度。因此探索体外培养方法。建立缺氧缺糖损伤模型，对研究脑神经细胞的缺仇缺氧性损害是十分必要的，是神经科学研究中一项不可缺少的手段。     

准分子激光原位角膜磨镶术手术配合

目的:探讨867例准分子激光原位角膜磨镶术矫正近视、远视、散光的手术配合及护理。方法:术前强化心理准备、声音训练、固视训练;术中积极配合;术后保持眼部清洁、预防并发症、进行相关知识健康宣教。结果:准分子激光原位角膜磨镶术矫正近视散光疗效可靠,可达到脱去眼镜的效果。结论:有效的手术配合及护理对手术成功至关重要。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。