重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2),半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法:Cell counting kit-8(CCK-8)法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白(cleaved Caspase-3)蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),未剪切的半胱天冬酶-3(pro-Caspase-3)蛋白表达无明显变化。结论:重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。     

三七皂苷R1对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的: 探讨三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护机制. 方法: MTT法检测细胞存活率;PI/Annexin V双染流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中Bax,Bcl-2的表达;ELISA法检测caspase-3,caspase-8及caspase-9的酶活性. 结果: 6.25,12.5,25,50,100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡均有一定保护作用,并呈剂量依赖关系;PI/Annexin V双染流式细胞术检测结果表明Aβ_1-42可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可显著降低细胞凋亡率.Western blot结果显示,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;ELISA分析显示不同剂量的三七皂苷R₁可抑制Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞caspase-3和caspase-9的激活,但对caspase-8的激活没有影响. 结论: 三七皂苷R₁通过抑制线粒体相关的凋亡通路激活,减少Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡.     

隐丹参酮对K562细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨隐丹参酮诱导人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的作用及其线粒体途径相关机制。方法 MTT法检测隐丹参酮对细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测丹参酮对细胞凋亡的影响,DAPI染色法观察细胞形态的变化;Western blotting检测丹参酮对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP、Bax、Bcl-2和细胞色素C（Cyt C）表达的影响,线粒体膜电位检测试剂盒检测丹参酮对线粒体膜电位的影响;检测线粒体膜通透性转运孔（PTP）抑制剂环孢霉素A和caspase抑制剂z-VAD-fmk对隐丹参酮药效的影响。结果 隐丹参酮对K562细胞的生长有显著抑制作用,可引起细胞形态发生明显改变,诱导细胞发生凋亡,提高蛋白Bax/Bcl-2的比例,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到胞浆,增强促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP的活性。环孢霉素A和cz-VAD-fmk均能减弱隐丹参酮抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。结论 隐丹参酮可显著诱导K562细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径密切相关。     

桔梗皂苷D通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡保护急性肺损伤的机制研究＊

目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠，随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组，每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外，其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后，牺牲大鼠并称体重及两肺重量，计算肺指数；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（Apoptosis Index，AI）；透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3），Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肺指数显著升高（P < 0.01），肺组织细胞凋亡指数（AI）显著升高（P < 0.01），肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高（P < 0.01）；透射电镜下可见到凋亡小体，影响并改变了肺组织细胞超微结构；与模型组比较，桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低（P < 0.01），肺组织AI明显降低（P < 0.01），肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低（P < 0.01）；透射电镜下，桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用，其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路，减轻肺组织细胞凋亡密切相关。     

人参皂苷CK抑制人结肠癌SW480细胞增殖的机制研究

目的研究人参皂苷CK对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)变化;Hoechst染色检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C(CytC)释放以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-3等的表达。结果人参皂苷CK对SW480细胞的增殖有显著抑制作用。人参皂苷CK诱导SW480细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞发生早期凋亡。人参皂苷CK可以显著增加细胞内ROS水平,降低MMP水平;人参皂苷CK促进Bax和cleaved Caspase-3的表达,抑制Bcl-2的表达。此外,人参皂苷CK使SW480细胞内CytC大量释放。结论人参皂苷CK对SW480细胞的增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能是通过促进线粒体超氧化物升高,导致胞内ROS水平显著增加和MMP显著下降,进而导致CytC释放,上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终导致细胞发生凋亡。     

薯蓣皂苷含药血清抗氧化损伤致心肌细胞凋亡的研究

 目的 采用血清药理学方法探讨薯蓣皂苷含药血清对氧化损伤心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法 以血清药理学方法采集含药血清。培养原代乳鼠心肌细胞,建立氧化损伤模型,以含药血清进行干预, MTT法检测细胞存活率。Hoechst33258荧光染色法观察药物作用后心肌细胞形态学变化。caspase-3活性测定方法探讨薯蓣皂苷抗凋亡途径。Western blot方法测定薯蓣皂苷对Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果 MTT法作用结果显示,将原始收集血清稀释为相当于灌胃0.4、 0.8、1.2 g（生药）·kg^-1浓度时,相对于H₂O₂单纯损伤组和空白血清组心肌细胞有较高的存活率（P     

人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及机制。方法采用MTT法测定不同浓度(30,60,90μmol/L)人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞的增殖抑制作用;通过HE染色、AO/EB染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的形态学变化;WesternBlotting检测凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达情况。结果人参皂苷CK可明显抑制人肝癌HepG-2细胞的增殖,且呈剂量依赖性和时间依赖性。随着人参皂苷CK给药浓度的增加,出现典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,抗凋亡蛋白Bcl-2和P53表达量逐渐下降,而促凋亡蛋白Bax的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比例明显降低。结论人参皂苷CK可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与下调P53蛋白表达和降低Bcl-2/Bax比例有关。     

赤芍总苷非受体依赖途径诱导K562肿瘤细胞凋亡及相关基因变化的实验研究

目的:研究赤芍总苷诱导K562肿瘤细胞凋亡的信号途径及相关基因变化。方法:通过MTT,流式细胞仪,实时定量PCR,Western-blot等方法研究caspase-3 mRNA,caspase-9 mRNA,caspase-8 mRNA,细胞色素C,Bcl-2,Bcl-Xl,Bax蛋白水平的表达。结果:MTT法显示赤芍总苷可抑制K562细胞生长,具有量效-时效关系,caspase-3 mRNA,caspase-9 mRNA增加,细胞色素C含量增加,caspase-8 mRNA无显著变化。调节基因蛋白表达也有所变化,Bcl-2,Bcl-Xl下调,Bax上调。结论:TGC主要通过线粒体途径,当细胞受到死亡信号刺激,与Bcl-2或Bcl-Xl蛋白相结合的Bax蛋白就会被置换出来,线粒体膜通透性增加,释放出一系列物质,导致K562肿瘤细胞凋亡。     

白头翁皂苷D体外抗肝癌作用及其机制研究

目的探讨白头翁皂苷D体外抗肝癌作用及其相关机制。方法采用MTT法考察白头翁皂苷D对人肝癌细胞BEL-7402增殖的影响,同时观察BEL-7402细胞形态的变化,采用集落形成实验考察白头翁皂苷D对BEL-7402细胞集落形成的影响;Hoechest 33342染色观察BEL-7402细胞凋亡的形态变化;流式细胞术检测BEL-7402细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化;采用Western blotting法检测BEL-7402细胞Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果 MTT结果显示白头翁皂苷D对BEL-7402细胞增殖有抑制作用;集落形成实验结果显示白头翁皂苷D能明显抑制BEL-7402细胞集落的形成,白头翁皂苷D(25.00μg/m L)能显著诱导BEL-7402细胞凋亡;白头翁皂苷D(18.75、25.00μg/m L)能显著降低BEL-7402细胞线粒体膜电位;白头翁皂苷D(12.50、18.75、25.00μg/m L)可显著上调BEL-7402细胞中Caspase-3的表达;白头翁皂苷D(25.00μg/m L)可显著下调Bcl-2的表达。结论白头翁皂苷D有良好的体外抗肝癌作用,其机制与调节线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达有关。     

桔梗皂苷D诱导人肺癌细胞A549的凋亡及机制

目的:研究桔梗皂苷D(platycodin,PD)抑制人肺癌A549细胞株增殖和诱导凋亡的分子机制.方法:体外培养人肺癌细胞株A549,PD作用终浓度分别为5～ 20μmol·L-1.MTF法测定PD对细胞的增殖抑制作用,显微镜观察细胞的形态学变化,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位的变化,Western blot方法检测PD对Caspase-3,Caspase-9,PARP的剪切片段和Bax,Bcl-2,Bak,Bcl-xl蛋白表达的影响.结果:PD抑制A549细胞的增殖,并随药物浓度的增加和作用时间的延长,作用更显著;与对照组相比,不同浓度的PD作用24 h后,细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低,且差异显著.蛋白电泳检测结果显示蛋白Caspase-3,Caspase-9均出现剪切片断,并随着时间的增加断裂更明显.PD处理A549细胞后,Bax和Bak蛋白表达升高,Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达下降.结论:PD具有明显的细胞毒作用,能诱导A549细胞凋亡,通过对Bax,Bak和Bcl-2,Bcl-xl表达的调控,导致线粒体膜电位的下降,进而激活Caspase最终导致肺癌细胞死亡.     

蒺藜皂苷对H2O2诱导PC12细胞凋亡保护作用及其机制研究

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin of Tribulus terrestris,GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法实验分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

三七总皂苷保护PC12细胞减轻Aβ蛋白造成的氧化应激及凋亡

目的:探讨三七总皂苷减轻β淀粉样肽导致的PC12细胞氧化应激和凋亡的作用机制。方法:利用β淀粉样蛋白损伤PC12细胞,采用流式法观察三七总皂苷干预后,细胞膜电位水平和凋亡率变化,采用RT-PCR检测氧化应激及凋亡相关基因的转录变化,运用Western Blot进一步考察凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化。结果:三七总皂苷能显著改善受Aβ损伤细胞的膜电位水平,抑制细胞凋亡;0.1μg/mL三七总皂苷对抗氧化应激基因Prdx、Txnrd、HO-1有明显促进作用,并且显著改善Bax和Bcl-2的基因和蛋白异常表达。结论:三七总皂苷能减轻β淀粉样肽对PC12细胞造成的损伤,增加抗氧化相关基因Prdx、Txnrd及HO-1的表达,缓解细胞凋亡水平。     

垂盆草总黄酮影响肝星状细胞凋亡的作用机制研究

目的:研究垂盆草总黄酮(SSTF)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响及其作用机制。方法:将不同质量浓度的SSTF与HSC-T6细胞共培养不同时间后,MTT法检测SSTF对HSC-T6细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪Annexin-V/PI双染方法检测SSTF对HSC-T6细胞凋亡的影响;应用Western blotting和Real-time PCR方法观察药物对凋亡相关细胞因子Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响。结果:SSTF能显著抑制HSC-T6细胞增殖、诱导细胞凋亡,且呈剂量和时间依赖;Western blotting结果显示,SSTF通过抑制Bcl-2,促进Bax和Caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡;进一步采用Real-time PCR研究发现,Bcl-2能够从mRNA水平抑制Bcl-2、促进Bax和Caspase-3表达。结论:SSTF具有促进HSC-T6凋亡的作用,这种作用的发挥主要是通过抑制Bcl-2、促进Bax和Caspase-3蛋白和mRNA的表达实现的。     

补肾壮督方对大鼠退变髓核组织中miR-155-5p及凋亡相关蛋白的影响

目的 观察大鼠退变椎间盘髓核组织miR-155-5p及凋亡相关蛋白表达差异，及补肾壮督方对其的影响。方法 SD雄性大鼠，采用纤维环全层针刺造模，随机分为空白对照组，模型组，低剂量中药组、中剂量中药组及高剂量中药组。中药干预4周后，TUNEL法检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率，qRT-PCR检测miR-155-5p及Bax、Bcl-2、Cytc mRNA的表达；Western Blot检测髓核组织中active Caspase-3，Bcl-2、Cytc及Bax蛋白表达水平。结果 模型组大鼠髓核细胞凋亡率明显增加(P < 0.05)，Cytc和Bax mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P < 0.05)，Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量显著下降(P < 0.05)，Bax/Bcl-2比值显著增加(P < 0.05)。中药干预后检测，髓核细胞凋亡率明显减少(P < 0.05)，Cytc和Bax mRNA及其蛋白表达量均明显下降(P < 0.05)，Bcl-2 mRNA及其蛋白显著增加(P < 0.05)，Bax/Bcl-2比值显著减小(P < 0.05)。结论 补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3、Cytc和Bax蛋白表达，增加Bcl-2蛋白表达，抑制线粒体凋亡通路，从而改善椎间盘退变；miR-155-5p可能参与髓核细胞凋亡的线粒体凋亡通路。     

猕猴桃多糖对前胃癌MFC细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的影响

目的 探索猕猴桃多糖对前胃癌（MFC）细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制。方法 采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Western blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bak和Bcl-xl蛋白的表达;OB吻合胶粘贴法建立胃癌原位移植瘤模型,采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化方法检测Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT实验表明随着猕猴桃多糖质量浓度的增加对MFC细胞增殖的抑制作用增强,且随着作用时间的延长,其抑制作用增强;Western blotting实验表明猕猴桃多糖作用于MFC细胞24 h下调Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达,上调Bak蛋白的表达;体内实验表明：与模型组比较,猕猴桃多糖中、高剂量组及5-氟尿嘧啶（5-Fu）阳性对照组中TUNEL检测细胞凋亡的平均阳性指数明显升高（P＜0.01）;各给药组均能够显著下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达（P＜0.01）。结论 猕猴桃多糖能够诱导胃癌MFC细胞凋亡,下调MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白和上调Bax、Bak蛋白表达,提示猕猴桃多糖的抗肿瘤机制与其通过Bcl-2家族蛋白所参与的细胞凋亡途径有关。     

地榆皂苷Ⅰ诱导人甲状腺乳头状癌细胞BCPAP凋亡的实验研究

目的研究地榆皂苷Ⅰ对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞作用及相关的分子机制。方法 MTT法检测地榆皂苷Ⅰ对BCPAP细胞增殖的作用;AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达水平;JC-1染色检测线粒体膜电位;试剂盒检测Caspase活性。结果地榆皂苷Ⅰ对BCPAP细胞增殖有显著抑制作用,且呈浓度依赖性(P0.05),IC_(50)为28.99μmol/L。地榆皂苷Ⅰ可显著诱导BCPAP细胞凋亡,且凋亡率随着药物浓度的升高而显著升高,呈剂量依赖性。地榆皂苷Ⅰ可提高Bax/Bcl-2比率,降低线粒体膜电位,促使细胞色素C从线粒体内的释放,提高Caspase-9和Caspase-3活性。结论地榆皂苷Ⅰ通过激活线粒体通路导致人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖受到抑制并诱导细胞凋亡。     

知母总皂苷对β淀粉样蛋白诱导的PC12细胞Bcl-2表达的影响

目的: 观察知母总皂苷对β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)Aβ_25-35诱导的PC12细胞中抗凋亡基因Bcl-2表达的影 响。方法: 培养PC12细胞,分为6组:正常组、模型组、知母低、中、高剂量组、盐酸多奈哌齐组。模型组加入终浓度为20 μmol·L^-1 Aβ_25-35 的培养基,作用48 h;知母低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐分别加入含有低、中、高剂量知母总皂苷 (5,10,20 mg·L^-1) 及盐酸多奈哌齐(1 μmol·L^-1)和Aβ_25-35(终浓度为20 μmol·L^-1)的培养基共同作用于PC12细胞48 h。然后采用MTT检测各组细胞活力的变化;采用RT-PCR检测各组细胞中Bcl-2的mRNA表达变化;采用Western blotting技术检测各组细胞中Bcl-2蛋白的表达变化。结果: 和正常组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著升高PC12细胞活力(P<0.05);和正常组比较(0.476±0.072,0.14±0.02),模型组抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.316±0.026)和蛋白(0.08±0.01)表达水平降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著性升高抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.447±0.016,0.465±0.043,0.472±0.023)和蛋白(0.17±0.01,0.19±0.02,0.13±0.01)的表达水平(P<0.05)。结论: 知母总皂苷能升高Aβ_25-35诱导的PC12细胞的活力降低,其机制可能是升高Bcl-2的表达水平。     

重楼皂苷D对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

重楼皂苷D(polyphyllin D)是重楼中的一种甾体皂苷单体,具有抗菌、镇痛、镇静、抗肿瘤等多种药理作用,但在胰腺癌中少有报道。该研究通过检测凋亡相关指标,探讨polyphyllin D对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。采用CCK-8法检测不同浓度的(0,1,2,3,4,5μg·μL-1)polyphyllin D分别处理胰腺癌Panc-1细胞24,48,72 h后,观察对细胞增殖的影响。采用流式细胞术对细胞周期、细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane protential,MMP)进行检测,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyto C),Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3,cleaved caspase-9的蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,polyphyllin D能够时间和浓度依赖性地抑制Panc-1细胞的增殖活性。流式细胞术检测显示polyphyllin D能浓度依赖性使细胞阻滞于S期和G2/M期,MMP明显降低,细胞凋亡率随polyphyllin D作用浓度增加而增加。Western blot结果显示,polyphyllin D能浓度依赖性地上调Bax,Cyto C,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平。以上研究结果提示,polyphyllin D能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,其机制可能与阻滞细胞的生长周期以及通过线粒体途径诱导细胞的凋亡相关。     

红景天苷对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响简

 目的 观察红景天苷(salidroside)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响, 探讨其抗肿瘤的可能机制。方法 以体外培养的人肝癌HepG2细胞作为研究对象, 倒置显微镜观察红景天苷对肝癌细胞形态的影响;采用MTS法检测红景天苷对细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-8的表达。结果 红景天苷能显著抑制肝癌细胞HepG2增殖并促进其凋亡, 下调细胞Bcl-2 表达, 上调Bax、caspase-3及caspase-8的蛋白表达量。结论 红景天苷在体外对人肝癌HepG2细胞具有显著的抑制增殖和促进凋亡作用, 其机制可能与其调节凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3与caspase-8的蛋白表达有关。     

三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达影响。方法将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、三七总皂苷治疗组,用大鼠自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。造模后72 h采用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果与假手术组比较,脑出血组凋亡细胞明显增加,Bcl-2和Bax表达增加;与脑出血组比较,三七总皂苷治疗组均显著凋亡细胞明显减少,增加Bcl-2表达、减少Bax表达。结论三七总皂苷对脑出血大鼠具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,及抗凋亡有关。