育麟方对卵巢储备功能降低大鼠颗粒细胞分泌功能的影响

目的: 研究育麟方影响环磷酰胺致卵巢储备功能降低大鼠模型卵巢颗粒细胞的分泌功能的机制。 方法: 性成熟雌性SD大鼠参考文献制备卵巢储备功能降低大鼠模型,分为育麟方高、中、低剂量组,补佳乐组,模型组,正常组。正常组,模型组予蒸馏水20 mL ·kg^-1,补佳乐组予戊酸雌二醇片0.21 mg ·kg^-1,育麟方低、中、高组分别予育麟方生药15.2,30.4,60.8 g ·kg^-1 ig 21 d后,予动情前期处死,放射免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)水平及抗苗勒管激素(AMH)表达水平,光镜下观察卵巢组织形态学变化,卵泡数目及黄体数目。 结果: 与正常组比较,模型组FSH,LH含量明显升高(P<0.05),AMH含量明显降低(P<0.05),各级卵泡数目,黄体数目明显减少(P<0.05);与模型组比较,育麟方治疗组大鼠血清FSH,LH水平明显减少(P<0.05),育麟方中剂量组及补佳乐组血清AMH水平明显增高(P<0.05),育麟方中、高剂量组的各级卵泡及黄体数量明显增多(P<0.05)。 结论: 育麟方可能通过影响卵巢储备功能降低模型鼠的颗粒细胞内分泌功能而改善其卵巢储备功能。     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨助卵汤对大鼠早发性卵巢功能不全的保护作用机制

目的 观察助卵汤对环磷酰胺诱导的早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢储备功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨助卵汤对大鼠早发性卵巢功能不全的保护机制。方法 60只雌性SD大鼠随机分为正常组10只,模型组50只,模型组采用环磷酰胺（第1天50 mg·kg^-1负荷剂量+第2~15天8 mg·kg^-1小剂量维持）腹腔注射进行造模,造模成功后随机分为模型组、阳性药物补佳乐组（0.1 mg·kg^-1·d^-1）、助卵汤低、中、高剂量组（14、28、56 g·kg^-1·d^-1）,每组10只,模型组与正常组予以等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药21 d。检测各组大鼠动情周期、体质量,计算卵巢脏器指数与子宫脏器指数,苏木素-伊红（HE）染色检测卵巢组织病理情况及卵巢切面各级卵泡计数,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清抗苗勒激素（AMH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抑制素-B（INH-B）激素含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠卵巢组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达,免疫组化检测大鼠卵巢组织微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,体质量及卵巢脏器指数与子宫脏器指数减少,原始卵泡数量减少,次级卵泡和闭锁卵泡数量增多,FSH升高（P<0.01）,LH升高（P<0.05）,AMH水平下降（P<0.05）,卵巢组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均降低（P<0.01）,LC3B蛋白表达量显著增加（P<0.01）;与模型组比较,补佳乐和助卵汤各剂量组上述指标均改善,AMH含量升高（P<0.05）,FSH降低（P<0.05）,LC3B蛋白表达量显著降低（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均有升高趋势,且补佳乐组和助卵汤低、中剂量组升高差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 助卵汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制卵巢颗粒细胞过度自噬的发生,从而逆转造模对大鼠卵巢储备功能的影响。     

榛花消肾安胶囊干预实验性糖尿病大鼠足细胞相关蛋白琢-actinin-4的研究

[目的] 通过实验观察实验性糖尿病（DM）大鼠的肾脏及足细胞相关蛋白α-actinin-4的表达,表明“榛花消肾安胶囊”治疗糖尿病肾病的有效性。[方法] 建立链脲佐菌素（STZ）诱导的实验性糖尿病大鼠模型分为DM模型组、对照组、中药组、西药组,中药组给予榛花消肾安胶囊,西药组给予厄贝沙坦片;检测空腹血糖、24 h尿微量白蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,应用光学显微镜和透射电镜及免疫组化方法观察足细胞骨架蛋白α-actinin-4的表达;应用实时定量聚合酶链反应（PCR）技术检测α-actinin-4 m RNA表达。[结果] 中药干预之后中药高、中、低剂量组及西药对照组尿量较DM模型组明显减少（P<0.01）;中药各剂量组与西药对照组大鼠血糖均明显低于DM模型组（P<0.01）;中药各剂量组和西药对照组大鼠α-actinin-4及mRNA含量均低于DM模型组（P<0.01）。[结论] 榛花消肾安胶囊能够降低实验性DM大鼠血糖、Scr、BUN,减少尿微量白蛋白的排泄,而改善肾功能;能够抑制实验性DM大鼠早期肾脏体积增大,而抑制α-actinin-4蛋白表达及其m RNA的表达。     

基于TGFβ/Smads信号通路探讨补肾促排卵汤治疗PCOS大鼠卵巢纤维化的分子机制

[目的] 探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠的治疗效果,并研究其调节卵巢纤维化TGF-β/Smads信号通路的分子机制。[方法] 将40只SD雌性大鼠随机分为空白组8只及脱氢表雄酮（DHEA）给药组32只,DHEA给药组每日颈部皮下注射DHEA（60 mg/kg）,连续给药35 d;将造模成功的大鼠随机分为模型组、补肾促排卵汤低、中、高剂量组（5.58、11.16、22.32 g/kg）。补肾促排卵汤分别用生理盐水配成适当浓度,连续灌胃给药4周,每日1次;同时空白组与模型组大鼠予等量生理盐水进行灌胃。阴道涂片观察大鼠动情周期,HE法观察补肾促排卵汤对各组大鼠卵巢中卵泡发育的影响,天狼猩红染色法观察大鼠卵巢纤维化情况,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测大鼠血清雌二醇（E2）、睾丸酮（T）、黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）含量,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7 mRNA的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠TGF-β1、p-Smad3、Smad7的蛋白表达。[结果] 与空白组比较,模型组大鼠丧失规律的动情周期,大鼠卵巢中囊状扩张卵泡增多,卵巢纤维化阳性面积明显增多,血清T、LH水平显著升高,同时TGF-β1、p-Smad3蛋白及mRNA表达显著增多,Smad7蛋白及mRNA表达显著减少（P<0.01）。与模型组比较,补肾促排卵汤中、高剂量组可明显改善大鼠的动情周期,减少囊状扩张卵泡的形成,降低卵巢纤维化阳性面积（P<0.01）,下调卵巢TGF-β1蛋白及mRNA的表达（P<0.05,P<0.01）,显著下调p-Smad3蛋白及mRNA的表达（P<0.01）,上调Smad7蛋白及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。[结论] 补肾促排卵汤能有效治疗PCOS模型大鼠,可能是通过调节纤维化TGF-β/Smads信号通路上重要分子TGF-β1、p-Smad3、Smad7的表达从而发挥作用。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞密度的干预作用

[目的] 分析化瘀通络中药对糖尿病肾病（DN）大肾脏整合素α3β1表达及足细胞密度的影响。[方法] 糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立,大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和中药组,各组相应药物剂量灌胃。灌胃20周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量（24h UTP）,肾组织行光镜观察,分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化（IHC）检测肾脏整合素α3（ITGA3）、整合素β1（ITGB1）、WT1 mRNA及蛋白的表达,计算足细胞密度。[结果] 与正常组比较,模型组各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,两治疗组BUN、24hUTP明显下降（P＜0.05）,ITGA3、ITGB1、WT1 mRNA表达水平及足细胞密度明显上升（P＜0.05）,干预组病理损伤明显减轻,主要表现为肾小球内细胞基质及系膜细胞明显减少;与厄贝沙坦组比较,中药组24h UTP明显降低（P＜0.05）,ITGB1 mRNA及足细胞密度明显上升。[结论] 化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节整合素α3β1表达从而减少足细胞脱落相关。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠VEGF表达水平的影响

目的： 观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎（GA）的作用机制。方法： 将70只Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,每组10只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清VEGF的含量,并对关节滑膜组织进行病理组织学检查。结果： 7组VEGF水平差异均有统计学意义（P<0.01）,模型组VEGF含量明显高于空白组（P<0.01）;中药对照组、西药对照组和中药低、中、高剂量组VEGF含量均较模型组低（P<0.01）,其中,西药对照组和中药中剂量组效果更明显;中药中剂量组与中药对照组、中药低剂量组、中药高剂量组相比有显著性差异（P<0.01）,但与西药对照组相比无显著性差异。结论： 补肾利湿法处方可抑制急性痛风性关节炎大鼠VEGF的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。     

止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响

目的 探讨止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响。方法 将84只雌性大鼠随机分成空白组和模型组，空白组给予0.5% CMC-Na，模型组给予戊酸雌二醇，灌胃3周后，模型组大鼠随机分成模型对照组、卡巴克络对照组、独一味软胶囊对照组、止血镇痛胶囊低、中、高剂量组。各给药组均灌胃相应药物，空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水。7 d后检测大鼠体重、子宫和卵巢脏器指数、血清指标、子宫和卵巢组织病理性以及子宫内膜组织中VEGF表达。结果 与模型对照组比较，止血镇痛胶囊中剂量组大鼠的体重十分明显地增加（P < 0.01）；3组动物的子宫系数均十分明显地减小（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠血清中PROG浓度十分明显地升高（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱均减轻（P < 0.05或P < 0.01）；高剂量组大鼠卵巢组织的间质增生明显减轻（P < 0.05）；三组大鼠子宫组织VEGF蛋白表达量均升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论 止血镇痛胶囊减轻大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱和卵巢组织的间质增生的作用,可能与血清中PROG浓度和子宫组织VEGF蛋白表达量有关，为探讨止血镇痛胶囊的化瘀调经作用提供了依据。     

疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠脑组织NF-κB p65表达的影响及脑脊液卡马西平浓度影响

[目的]通过观察疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠脑组织NF-κB p65表达的影响及脑脊液卡马西平药物浓度的影响,探讨中药复方治疗难治性癫痫的作用机制。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型,将成功点燃的癫痫模型先后经过丙戊酸钠及卡马西平预处理后筛选出耐药性癫痫模型大鼠,将大鼠随机分为正常对照组、耐药模型组、阳性对照组、疏风止痉方低剂量组、疏风止痉方中剂量组、疏风止痉方高剂量组共6组,每组10只。灌胃治疗28 d后,采用免疫组化法和Western blot法检测海马NF-κB p65的分布表达,微透析技术联合高效液相色谱法采取并检测大鼠脑脊液的卡马西平浓度。[结果]除正常对照组外的其他各组脑脊液卡马西平浓度均高于耐药模型组,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;与阳性对照组比较,疏风止痉方各剂量组脑脊液卡马西平浓度虽均降低,但与疏风止痉方高剂量组比较无统计学差异;疏风止痉方各组随着中药剂量的增加,脑脊液中卡马西平浓度呈递增趋势,但3组之间无统计学差异。[结论]中药复方疏风止痉方联合卡马西平,通过调节耐药性癫痫大鼠脑内NF-κB炎症信号通路,抑制P-gp的过度表达,从而能够提高耐药性癫痫大鼠脑脊液中卡马西平的药物浓度,而且随着中药剂量的增加卡马西平浓度呈递增的趋势。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨左归丸对60Co-γ射线损伤大鼠卵泡凋亡调控作用

目的 以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路为靶点,探讨左归丸对⁶⁰Co-γ射线早衰大鼠的保护作用。方法 采用⁶⁰Co-γ射线一次性照射（6.0 Gy,LD₄₀）性成熟雌性SD大鼠60只,随机分成模型组、补佳乐组（0.18 g·kg^-1·d^-1）、补佳乐（0.09 g·kg^-1·d^-1）+左归丸高剂量（23.625 g·kg^-1·d^-1）组、左归丸高剂量（23.625 g·kg^-1·d^-1）组、左归丸中剂量（9.45 g·kg^-1·d^-1）组和左归丸低剂量（4.725 g·kg^-1·d^-1）组,每日1次,治疗21 d,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清［卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和雌二醇（E₂）］,苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢的组织形态变化,原位末端标记法（TUNEL）检测颗粒细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、p-mTOR和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达结果。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清FSH显著上升（P<0.01）,E₂明显下降（P<0.05）,卵巢早期卵泡和黄体数量减少（P<0.01）;颗粒细胞凋亡率显著增加（P<0.01）;卵巢组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达显著增加（P<0.01）;与模型组比较,各给药组干预后卵巢内早期卵泡数量增加,颗粒细胞凋亡率降低,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达有增加趋势,Bax蛋白表达有下降趋势,尤以补佳乐+左归丸高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 左归丸对辐射损伤卵巢的保护作用机制可能是通过活化卵巢组织PI3K/Akt/mTOR蛋白表达,增加Bcl-2蛋白量和抑制Bax蛋白表达。     

“黄芪-丹参”对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及低氧诱导因子-1α表达的影响

[目的] 通过单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型探讨“黄芪-丹参”对于肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化（EMT）的作用以及缺氧诱导因子（HIF）-1α表达的影响。[方法] 将大鼠分为假手术组、模型组、芪参低剂量组、芪参中剂量组、芪参高剂量组、氯沙坦组。采用UUO模型并灌胃、取材。Masson染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫组化法检测大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;PCR法检测大鼠肾脏组织1型胶原蛋白（Col1）、纤连蛋白（FN）mRNA表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠肾脏组织HIF-1α蛋白表达。[结果] Masson染色：模型组与假手术组比较,胶原容积升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中、高剂量与模型组比较出现下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）;氯沙坦组与模型组比较下降,差异具有统计学意义（P＜0.001）。免疫组化：大鼠模型组与假手术组比较,α-SMA蛋白表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中、高剂量以及氯沙坦组与模型组比较,α-SMA均下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）。实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测：模型组对比假手术组,Col1、FN表达水平升高（P＜0.001）,药物组与模型组比较Col1、FN表达降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。Western Blot检测：模型组与假手术组比较,HIF-1α表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中剂量较模型组有下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）。[结论] “黄芪-丹参”药对可以通过抑制细胞外基质的生成以及减轻肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化两个方面延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制HIF-1α表达有关。     

补肾疏肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病伴发轻中度抑郁障碍

目的： 观察补肾疏肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病伴发轻中度抑郁障碍的临床疗效。方法： 将109例肝肾阴虚型帕金森病伴发轻中度抑郁障碍患者随机分为治疗组和对照组。对照组根据国际帕金森病治疗指南用药原则进行治疗,治疗组在此基础上加用补肾疏肝方药,连续服用9个月,试验终点时间为9个月。在治疗前、入组后每隔3个月及试验终点时间分别对帕金森病统一评分量表（UPDRS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）、日常生活能力量表（ADL）、中医肝肾阴虚症状评分等进行比较。结果： 治疗后,两组UPDRS总分及ADL评分均有升高趋势,治疗组较对照组评分上升缓慢,试验终点时,治疗组评分显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）。治疗后,两组HAMD评分均显著下降（P<0.01）,两组同期评分比较无显著差异。治疗后,治疗组中医肝肾阴虚症状评分显著下降（P<0.01）,对照组评分显著上升（P<0.05或P<0.01）。试验终点时,治疗组中医肝肾阴虚症状评分显著低于对照组（P<0.01）。结论： 补肾疏肝方药能有效改善肝肾阴虚型帕金森病伴发轻中度抑郁障碍患者的运动、抑郁等症状,提高日常生活能力,缓解肝肾阴虚症状。     

补肾化痰活血方联合针灸对多囊卵巢综合征患者促排卵功能及性激素水平的影响

[目的] 探讨补肾化痰活血方联合针灸治疗多囊卵巢综合征（PCOS）效果。[方法] 选取河北省沧州中西医结合医院2020年6月—2021年6月收治的130例PCOS患者为研究对象,采用随机数字表法分为A组和B组,各65例。A组患者给予枸橼酸氯米芬胶囊,B组患者加服补肾化痰活血汤联合针灸。治疗过程中A组脱落2例,B组脱落2例,每组共有63例进入统计学分析。于治疗前后检测患者卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、雌二醇（E2）水平和排卵期子宫内膜厚度,采用中医证候积分对患者症状进行评分,统计患者排卵率、妊娠率和不良反应发生率。[结果] 治疗后,两组LH和T水平、经期腹痛、头晕耳鸣、腰膝酸疼和性欲淡漠评分均降低且B组低于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,两组E2水平和子宫内膜厚度均增加且B组E2水平高于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;B组排卵率和妊娠率高于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。[结论] 补肾化痰活血方联合针灸可有效改善PCOS患者性激素水平,缓解临床症状,提高排卵率和妊娠率,安全有效。     

中西医结合治疗肝郁脾虚型抑郁症30例临床疗效观察

[目的]观察以疏肝健脾法中药复方快胃舒肝丸结合抗抑郁西药氟西汀治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床疗效。[方法]选择2010年6—12月期间,在天津中医药大学第一附属医院病房及门诊连续就诊的患者60例。按随机数字表法将60例患者分为治疗组、对照组,每组30例。对照组患者服用抗抑郁药物氟西汀胶囊,治疗组患者在对照组治疗基础上加服中药复方快胃舒肝丸,治疗4周后观察临床疗效。[结果]两组在治疗后2、4周时的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、中医证候评分的减分疗效差异有统计学意义,且随着治疗时间的延长,治疗组和对照组的减分疗效均不断提高,并以治疗组的前后变化为明显,两组在治疗后第2、4周时不良反应量表(TESS)评分有显著差异,说明治疗组较对照组不良反应较少,中药可以减轻西药的不良反应。[结论]治疗组在加用中药复方快胃舒肝丸后,能够更有效的改善肝郁脾虚型抑郁症患者所伴发的消化系统症状,从而能够更好的改善精神症状。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察补肾调冲方对雷公藤多苷片所致卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)雌性大鼠卵巢性激素水平和卵巢中B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2),促进凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)蛋白及mRNA表达的影响,探讨补肾调冲方的预防作用。方法:SD雌性大鼠42只,随机分为正常组,模型组,结合雌激素组,补肾调冲方预防高、中、低剂量组。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中雌二醇(estradiol,E_2),卵泡刺激素(follicule-stimulating hormone,FSH),黄体生成素(luteinizing hormone,LH),孕酮(progesterone,P)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法和逆转录-聚合酶链式方应(RT-PCR)法检测卵巢组织中Bcl-2,Bax蛋白和mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FSH,LH含量明显升高,E_2的含量明显降低,卵巢组织中Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显降低,Bax蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.01);补肾调冲方各给药组和结合雌激素组E_2的含量均高于模型组(P0.01),其中补肾调冲方低、中、高剂量和结合雌激素组E_2含量与正常组比较,差异无统计学意义。补肾调冲方各给药组和结合雌激素组FSH,LH的含量均低于模型组(P0.01);低、中、高剂量组和结合雌激素组FSH,LH含量与正常组比较,差异无统计学意义。各组与正常组P含量比较差异无统计学意义。补肾调冲方预防低、中、高剂量组和结合雌激素组Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显高于模型组(P0.01);Bax蛋白及mRNA的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:补肾调冲方对卵巢具有一定的保护作用,可以预防卵巢早衰的发生。其作用机制可能与补肾调冲方中某些中药能够调节卵巢性激素水平,维持Bcl-2,Bax的平衡,降低卵泡闭锁的速度,抑制卵泡的过度凋亡,改善卵巢的功能。     

心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P＜0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P＜0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P＜0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.     

补肾疏肝化瘀方内服联合中药足浴治疗更年期抑郁症疗效观察

目的:观察补肾疏肝化瘀方内服联合中药足浴治疗女性更年期抑郁症的治疗效果。方法:以补肾疏肝化瘀方内服联合中药足浴的方法治疗46例女性更年期抑郁症患者,4周为1个疗程。疗程结束后观察症状改善情况。结果:多数患者临床症状得到明显改善,总有效率达到87.0%。结论:补肾疏肝化瘀方内服联合中药足浴治疗女性更年期抑郁症,能明显改善临床症状,解除患者的痛苦。     

微波配合中药治疗类风湿性关节炎临床疗效观察

[目的]探讨微波治疗肝肾亏虚型类风湿性关节炎(RA)的临床疗效。[方法]将60例类风湿关节炎患者随机分为对照组(中药组)和治疗组(微波配合中药组),以14 d为观察周期,比较治疗前后晨僵时间,关节疼痛个数,血沉(ESR)和类风湿因子(RF)变化及两组临床疗效的比较。[结果]晨僵、关节疼痛个数、RF、ESR两组组内治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05);晨僵、关节疼痛个数治疗后两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);RF、ESR治疗后两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。中药组的总有效率为83.3%,微波配合中药组总有效率为93.3%,两组总有效率比较无统计学差异(P0.05)。[结论]微波配合中药治疗可改善类风湿关节炎的临床症状和实验指标,且未发现不良反应。     

基于“肝主宗筋”理论观察柴胡舒肝散加减联用西药治疗前列腺增生的疗效

目的:根据中医"肝主宗筋"理论,提出从肝论治前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH),并拟定加减柴胡舒肝散,观察其联合西药治疗BPH气滞血瘀型患者的临床疗效。方法:采用随机数字表法将BPH患者按1∶1比例分配至对照组和治疗组,各44例。对照组予盐酸坦索罗辛缓释胶囊加普乐安片治疗,治疗组予盐酸坦索罗辛缓释胶囊加柴胡舒肝散加减治疗,两组治疗各进行3个月。治疗前及治疗后,分别观察两组患者前列腺体积(prostate volume,PV),最大尿流率(maximum flow rate,MFR),残余尿量(postvoid residual volume,PRV),血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PAS),前列腺症状评分(international prostate symptom score,IPSS),生活质量评分(quality of life,QOL),中医证候评分,临床疗效及不良反应的情况。结果:治疗组、对照组临床总有效率分别为87.8%,76.2%,治疗组高于对照组(P0.05),与本组治疗前比较,两组治疗后PV,PRV,PSA,IPSS评分,中医证候评分均明显下降,MFR,QOL评分均明显上升(P0.05,P0.01);治疗后两组组内比较,治疗组在MFR,PRV,IPSS,QOL及中医证候中的尿频,排尿不畅,夜尿次数,舌脉方面优于对照组(P0.05,P0.01);两组不良反应发生率无统计学差异。结论:柴胡舒肝散加减联和西药治疗,能够改善气滞血瘀型BPH患者的相关指标,临床症状及体征,进而提高临床疗效。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。