心康注射液对心肌缺血模型大鼠PGI2/TXA2平衡和血小板聚集的影响

目的 研究心康注射液连续给药28 d对心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量和ADP诱导的血小板聚集率的影响.结果 心康注射液能够明显升高心肌缺血模型大鼠血中6-keto-PGF1α量,降低TXB2量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠血小板聚集.结论 心康注射液能够通过调节PGI2/TXA2平衡,抑制血小板聚集,发挥抗心肌缺血作用.     

安肾方对免疫复合物型肾炎大鼠高凝状态的影响

目的:观察安肾方在体内对免疫复合物型肾炎大鼠高凝状态的影响。方法:用阳离子化牛血清白蛋白制备免疫复合物型肾炎大鼠模型,用温阳化瘀作用的安肾方大、中、小剂量及潘生丁对照给药,测定血小板计数(PLT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血清胆固醇(Tc)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的数值。结果:与模型组相比,各治疗组高凝状况均有一定程度的改善,其中安肾方大剂量组有显著的治疗效果。结论:安肾方大剂量可明显缓解免疫复合物型肾炎大鼠的高凝状态。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响

目的研究五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响,探讨其活血化瘀的作用机制。方法采用疲劳、饥饿、寒凉、注射肾上腺素等综合因素复制了大鼠气虚血瘀模型,灌胃给药4周后比较五加生化胶囊不同剂量对该模型大鼠血液流变学指标及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)和血栓素B2(TXB2)量的影响。结果造模后大鼠的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数明显升高。与模型组比较,五加生化胶囊高﹑中剂量组的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组中NO、6-keto-PGF1a量明显低于正常组,ET-1、TXB2量明显高于正常组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,五加生化高﹑中剂量组中NO,6-keto-PGF1a明显升高,ET-1、TXB2明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论五加生化胶囊可显著改善大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用。     

活血软坚方治疗家兔膜性肾炎的实验研究

目的 探讨活血软坚中药治疗膜性肾炎的作用机理。方法 选用阳离子化牛血清白蛋白所诱发的家兔膜性肾小球肾炎动物模型，观察中药活血软坚方对其24h尿蛋白定量、血清T细胞计数、中性粒细胞吞噬率及吞噬指数、血小板聚集率、TXB2、6-K-PGF1α、血及肾组织SOD、MDA的影响。结果 活血软坚方能明显减少膜性肾炎家兔尿蛋白；升高血清T细胞数、中性粒细胞吞噬率及吞噬指数；降低血小板聚集率及血浆TXB2含量，升高6-K-PGF1α含量。并有效调节6-K-PGF1α/TXB2比值；升高血及肾组织中SOD含量，降低MDA含量。结论 活血软坚方能有效阻止家兔膜性肾炎的病理进展，其作用是通过调节肾炎动物机体免疫功能、改善高凝状态、降低血及肾组织中氧自由基含量而实现的。     

调脂新对高脂血症大鼠一氧化碳／内皮素、6—keto—PGF1a／TXB2及血液流变学的影响

目的：研究了调脂新（TZX）对高脂大鼠一氧化氮／内皮素、6-keto-PGF1a／血栓烷及血液流变学的影响。方法：用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组ig调脂新40、80g/kg,测定血中NO、ET－16-keto-PGF1、TXB2及血液流变学各指标。结果：调脂新对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET－1水平,大剂量能显著升高6-keto-PGF1a含量,有利于维持6-keto-PGF1a/TXB2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度,降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对ADP诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论：调脂新改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO／ET、6-keto-PGF1a/TXB2平衡,可能是其抗动粥作用的机制之一。     

肾康灵对阿霉素肾病大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与血栓素A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)等的关系.方法:用阿霉素(ADR)诱导大鼠制作类似人类肾病模型,用强的松及肾康灵治疗,观察各组给药前后血液、尿液血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)及肾脏病理形态学等变化.结果:AN大鼠给药前尿蛋白显著增多,血清白蛋白(Alb)显著下降,胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、血及尿TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值显著升高,肾脏病理损害明显加重.给药后用药组大鼠上述指标都明显改善(P＜0.05或P＜0.01),血浆TXB2与尿蛋白呈中度负相关(r=0.644),与血浆6-keto-PGF1α呈中度正相关(r=0.52);尿液TXB2与尿液6-keto-PGF1α呈高度负相关(r=-0.737),肾脏病理损害明显减轻.结论:尾静脉注射ADR可以成功造成人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的"肾虚血瘀"病变,TXB2和6-keto-PGF1α可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标,用益肾活血中药肾康灵能显著改善AN大鼠的肾虚血瘀证表现.     

调脂新对高脂血症大鼠一氧化氮/内皮素、6-keto-PGF1a/TXB2及血液流变学的影响

目的:研究了调脂新(TZX)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、6-keto-PGE1a/血栓烷及血液流变学的影响.方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组ig调脂新40、80g/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF1、TXB2及血液流变学各指标.结果:调脂新对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高6-keto-PGF1a含量,有利于维持6-keto-PGF1a-PGF1/TXB2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度,降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对ADP诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用.结论:调脂新改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO/ET、6-keto-PGF1a/TXB2平衡,可能是其抗动粥作用的机制之一.     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模,Ⅴ组行假手术,之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗,Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤,Ⅲ组仅予通窍活血汤,Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2,7,14 d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量,并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组TXB2水平下降更快(P均<0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6-酮-PGF1α显著低于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快(P<0.01)。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平,升高6-酮-PGF1α水平,使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡,从而达到治疗脑梗死的目的。     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

药膳“益脾饮”对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α的影响

目的：探讨药膳益脾饮对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平的影响。方法：将48只SD大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余建立脾气虚模型。脾气虚模型设益脾饮高、中、低剂量干预组,四君子汤阳性对照组,模型组（以生理盐水干预）,持续给药4周。第4周末分别取血测定大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平。结果：与空白对照组比较,脾气虚模型组大鼠全血高、中、低切黏度和血浆黏度、TXB2、6-ket o-PGF1α均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;益脾饮高、中、低剂量组及四君子汤阳性对照组的全血黏度、血浆黏度及TXB2、6-ket o-PGF1α分别与模型组比较均有所降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,与空白对照组相比差异无统计学意义（P〈0.05）。结论：脾气虚证大鼠存在血液高黏及易形成血栓状态,药膳益脾饮干预4周对上述指标有显著改善作用。     

益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究

目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB₂,6-酮 PGF_1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6-酮-PGF_1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素 醛固酮系统而完成。     

益元活血对老年腔隙梗塞者血浆TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的影响

运用益元活血方治疗老年人腔隙性梗塞（Ｌ１）并观察该方对血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用。结果表明：益元活血方治疗组的疗效优于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｌ１组ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均高于健康组（Ｐ＜０．０１～０．００１）。治疗组和对照组用药后，ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均低于用药前（Ｐ＜０．０５～０．００１）；治疗组用药后ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值的降低与对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：益元活血方治疗老年人Ｌ１的机理与其抑制血小板活化和调节血栓素与前列环素平衡失调有关。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素的影响

目的：了解黄芪注射液对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法：早期糖尿病肾病患者136例，随机分为常规治疗（R1）组50例和黄芪治疗（R2）组86例，治疗疗程3周，用放射免疫法和酶联免疫吸附方法，分别测定糖尿病肾病患者药物治疗前后内皮素－1（ET－1），24h尿白蛋白排泄率（uAER）和血小板颗粒膜蛋白（GMP－140），6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)及血栓素B2（TXB2）；并选择26名健康人为对照（N）组。结果：糖尿病肾病患者血浆ET－1、GMP－140、TXB2水平显著高于健康人，而6－Keto-PGF1α则低于健康人；治疗后血浆ET－1水平降低，GMP－140、TXB2和uAER显著降低。结论：糖尿病肾病的发生和发展可能与血浆内皮素水平改变和血小板功能的改变有关，黄芪可改善早期糖尿病患者血小板功能和血浆内皮素水平。