肾衰灵对慢性肾衰大鼠血脂和肾功能的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠肾功能、血脂的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂。结果：模型组大鼠24小时尿蛋白、血肌酐、血尿素氮及血脂水平与正常组相比均明显增加（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组各指标明显低于模型组（P〈0.05）,肾衰灵组明显低于赖诺普利组（P〈0.05）。结论：肾衰灵有降低尿蛋白,改善肾功能,调节脂质代谢紊乱的作用,能延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目的。     

肾衰灵对5/6肾切除大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察肾衰灵对慢性肾衰(CRF)大鼠肾组织层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(C-Ⅲ)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠肾组织LN,C-Ⅲ及TGF-β1mRNA表达及肾脏病理变化。结果:模型组大鼠肾组织LN,C-Ⅲ及TGF-β1mRNA表达与正常组相比均明显增加(P<0.05),肾衰灵、赖诺普利组明显低于模型组(P<0.05),肾衰灵组明显低于赖诺普利组(P<0.05)。肾衰灵组肾脏病理变化明显减轻。结论:肾衰灵对5/6肾切除大鼠肾脏有明显保护作用,肾衰灵可显著降低大鼠肾组织TGF-β1相对mRNA表达,使LN,C-Ⅲ型胶原的合成减少,减轻肾组织中细胞外基质的沉积和肾小球的硬化,进而达到延缓肾功能衰竭的目的。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量（P〈0.05）;显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量（P〈0.05）。结论：祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

肾病Ⅲ号对微小病变肾病大鼠血浆TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

目的探讨中药肾病Ⅲ号对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其可能机制。方法选SD大鼠32只,8只作为正常对照。其余采用尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型,选8只作为中药肾病Ⅲ号治疗组,每日灌服肾病Ⅲ号煎剂;8只作为激素治疗组,每日灌服强的松;8只作为模型组,每日以2 mL自来水喂饲。试验周期4周。观察肾病Ⅲ号对24h尿蛋白量、血白蛋白、血脂及肾脏病理影响,应用放免法测定血TXB2及6-keto-PGF1α含量。结果中药治疗组各项指标与模型组比较,差异均有显著性,其中尿蛋白排出量明显减少（P〈0.01）,血浆白蛋白升高（P〈0.01）,胆固醇及甘油三酯明显降低（P〈0.01）;血浆TXB2水平降低,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低（P〈0.01）。形态学观察也显示中药治疗组肾损害轻于模型组。结论肾病Ⅲ号能减轻微小病变肾病大鼠的肾脏损害,缓解高凝、高粘状态,延迟肾小球硬化的发生。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

蓄血证大鼠模型血清及血浆中炎症及凝血指标的研究

目的研究蓄血证大鼠模型的炎症相关指标（IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA）及凝血相关指标（PT、TT、6-Keto-PGF1α、TXB2、ET-1、NO、t-PA、PAI-1）的变化,探讨相关指标与蓄血证的相关性。方法采用间隔24 h两次鼠尾注射内毒素脂多糖（LPS）复制蓄血证大鼠模型,观察大鼠体温、全血及血浆黏度变化,并检测相关炎症指标和凝血指标。结果在第二次给予LPS后,多数大鼠体温上升;2 h后大鼠的血液黏度增加最为显著;3 h内,模型组大鼠的PT、TT值先逐渐下降,然后又逐渐上升,其在2 h附近达到最低点。与正常组比较,模型组的2 h组、3 h组的血浆黏度、全血黏度差异有统计学意义（P〈0.01）;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ值差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-10值、SOD值、MDA值、t-PA含量值、PAI-1值、t-PA/PAI-1比值差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血浆中NO、6-Keto-PGF1α值、TXB2、6-Keto-PGF1α/TXB2差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01））,ET-1值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论造模后2 h,大鼠血清及血浆中炎症及凝血相关指标的相应改变,表明大鼠呈现出＂瘀＂＂热＂互结状态,与中医蓄血证有一致性。     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型.将大鼠分为假手术组、空白组、大黄(庶虫)虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果 大黄(庶虫)虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平.结论 大黄(庶虫)虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关.     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

大黄麈虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨大黄廑虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料，造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄廑虫丸组、苯那普利组，观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α.水平。结果大黄廑虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量；降低血浆胆固醇含量；升高血浆6-Keto—PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄麈虫丸能够祛瘀扶正，促进气血运行，通畅血脉，改善血流动力学，对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用，其机制可能与其调节血栓素／前列腺素平衡有关。     

冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠心电图及血浆TXA2、6-Keto—PGF1a的影响

目的观察冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆中TXA2、6-Keto-PGF1a的影响。方法先进行筛选实验,后将入选的60只SD大鼠随机分为6组,采用舌下静脉注射垂体后叶素,复制急性心肌缺血模型;采用放射免疫法测定血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a。结果急性心肌缺血时,大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平下降、TXB2明显升高。与模型组相比,冠心宁可提高大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平、降低TXB2水平（P〈0.05,P〈0.01）。结论冠心宁口服液能提高急性心肌缺血模型大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平,降低TXB2水平,调节TXA2/PGI2的释放平衡,改善心肌缺血,从而达到防治冠心病急性心肌缺血的作用。     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型，随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组，用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组，6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组，差异均有统计学意义；贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降，6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高，差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平，改善血管的舒缩状态，促进血液循环有关。     

靳三针疗法治疗血管性痴呆临床随机对照研究

目的：观察靳三针疗法治疗血管性痴呆的临床疗效及对血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：将75例患者随机分为治疗组38例和对照组37例。另设正常组20例。对照组采用药物治疗;治疗组采用靳三针疗法结合药物治疗,连续治疗8周。对比两组的临床疗效;采用MMSE量表和HDS-R量表评价患者治疗前后认知功能;采用ADL量表评价患者治疗前后日常生活活动能力;用放免法测定两组患者治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平,并在治疗前同时测定正常组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果：两组疗效比较,治疗组控显率55.3%,总有效率86.8%;对照组控显率43.2%,总有效率62.2%,治疗组优于对照组（P〈0.05）。MMSE评分治疗后两组均显著升高（P〈0.01）,治疗组优于对照组（P〈0.05）;HDS-R评分治疗后两组均显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,且治疗组优于对照组（P〈0.05）;ADL评分治疗后两组均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,且治疗组优于对照组（P〈0.01）。两组治疗前与正常组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平比较均有显著性差异（P〈0.01）;血浆TXB2水平治疗后两组均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,且治疗组优于对照组（P〈0.01）;血浆6-Keto-PGF1α水平治疗后治疗组显著升高（P〈0.05）,而对照组无明显变化（P〉0.05）,治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论：靳三针疗法治疗血管性痴呆疗效肯定,可明显改善患者的认知功能,逐渐恢复其日常生活能力,提高其生活质量,并对患者异常的TXB2、6-Keto-PGF1α水平有较好的良性调整作用。     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠TXB2 6-Keto-PGFF1α机理的研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[（ApoE（-/-）]模型组小鼠血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）指标的干预变化,探究其防治冠心病（CHD）的机理。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化（AS）模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果：模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：通心络胶囊能降低ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6－Keto－PGFlα的影响

目的：观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响，探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组，治疗14天后处死，腹主动脉抽血5ml，放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果：模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高，6-Keto-PGF1α降低，TXB2／6-Keto-PGF1α比值升高；各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2／6-Keto-PGF1α比值均接近正常组，与模型、空白对照组比较有显著差异；西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论：中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜，降低磷脂酶活性，降低血浆TXB2，升高6-keto-PGFlα，降低TXB2／6-Keto-PGFlα比值，改善肠黏膜血液循环有关。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.