电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响，旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型，制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组；另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中，记录大鼠的一般情况及血糖等，治疗16周后测定坐骨神经传导速度，采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组神经传导速度慢，说明周围神经损伤；电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01），且电针组优于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01），电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01），且电针组低于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤，降低氧化应激水平，提高坐骨神经传导速度，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

电针对糖尿病周围神经病模型大鼠血清和坐骨神经SOD、MDA影响的研究

目的:探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响.方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型.随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例.普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1 min后,接KWD-808II脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度.以上两组每穴治疗20 min,隔日1次,共治疗8周.通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应.采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD);采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛(MDA).结果:治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组(P<0.01),感觉神经传导速度(SNCV)明显快于模型组(P<0.01),普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01),而电针组相对于普针组效果更加明显(P<0.01).结论:电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤.     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。     

Moxibustion therapy on diabetic peripheral neuropathy in rats for the peripheral neuroprotection

目的：探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）的周围神经保护机制。方法：以链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）腹腔注射诱导形成DPN模型，艾灸大鼠胰俞、足三里穴，每日1次，每穴15min，连续治疗56d。通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测，结合神经电生理方法检测神经传导速度，评价艾灸对DPN的治疗效应；HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化；酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量。结果：治疗后，艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）；艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组（P〈0．01）；艾灸纽病理形态改变较模型纽明显；艾灸组NGF含量也明显高于模型组（P〈0．01）结论：艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征。艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量，促进周围神经保护有关。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长因子表达的影响

目的：观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor，NGF）mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模，简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大刊量组、神经妥乐平组及正常对照组。成模后即开始灌胃给药，筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5，10，20倍给药；神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药。模型组和正常组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。检测符组治疗前及治疗后4，8，12，16周的体重和血糖变化，并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测，采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGFmRNA的表达，免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达。结果：糖尿病大鼠肌糖值均显著高于正常组（P〈0．01）；各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异。造模及灌胃前后，各组大鼠之问的体重无明显差异。模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降，坐骨神经NGFmRNA和蛋白表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比，筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高，坐骨神经NGFmRNA和蛋白表达增加（P〈0．05或P〈0．01）。筋脉通中剂量组与神经妥乐平细相比无显著差异。结论：筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGFmRNA的转录和蛋白的表达：     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的的影响，并探讨其作用的可能机制。方法：选用SD大鼠，以100mg／kg隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液，按血糖值随机分为中药高、低剂量组，二甲双胍组，模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗，1次／d。治疗12周后，测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白（GSP）和血清TNF-α水平。结果：与正常组相比，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01），血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高（P〈0．01）。结论：通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用，能有效改善实验性DPN大鼠神经功能．抗糖尿痛慢性炎症，改善糖脂代谢，从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。     

Experimental study on effect of electro-acupuncture plus musk injection on recovery of sciatic nerve function in rats

目的：探讨电针、麝香注射液对大鼠损伤坐骨神经功能恢复的作用，为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法：采用手术造成清洁级SD大鼠坐骨神经损伤模型后，随机分为电针组、麝香注射液组、电针加麝香注射液组、和模型组，分别在治疗4、8、12周观察坐骨神经功能指数（sciatic functional index，SFI）和运动神经传导速度（Motor nerve conduction velocity,MNCV），判断神经功能恢复情况。结果：电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI和MNCV的恢复优于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01、P〈0．05），其中电针加麝香注射液组优于电针组或麝香注射液组，差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：电针、麝香注射液均能促进损伤神经的功能恢复。它们有一定的协同作用，是一种促进周围神经损伤后神经功能恢复的有效手段。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

针刺预处理对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究电针百会、肾俞、后三里对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型，观察电针百会、肾俞、足三里对VD大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长，与假手术组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）；电针预处理组大鼠平均逃避潜伏期缩短，与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01），定位航行试验成绩与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论电针预处理可改善VD大鼠学习记忆能力。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的：探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变．用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达．结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型（PKC-βⅡ）mRNA表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后，随机取20只为正常组，45只造模，以链脲佐菌素诱发糖尿病模型，将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周处死大鼠，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中PKC—βⅡmRNA的表达。结果治疗后4、8周模型组大鼠PKC—βⅡmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组PKC-βⅡmRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

天灸血清对模型大鼠血糖和体重影响的研究

目的：观察天灸血清对糖尿病大鼠模型的血糖值和体重的影响。方法：40只（180±20）g Wistar大鼠，10只为正常对照组（A组），其余30只行链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模，造模成功的大鼠随机分为模型组（B组）、天灸血清组（C组）、电针组（D组），干预3个周期，观察天灸血清对血糖值和体重的影响。结果：①C组和D组可以明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P〈0．05）；②与B组相比，C组和D组的体重指数（P〈0．05），具有统计学意义；③C组和D组之间相比，（P〈0．05）。结论：①天灸血清和电针均具有降低模型大鼠的血糖的作用和减缓模型大鼠体重减轻趋势；②天灸血清与电针有相似的作用，值得临床进一步研究。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol／L者纳入实验。造模稳定1周后，加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28．6g／（kg·d）]，分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用

目的：观察中药加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法：采用链脲佐菌素诱发糖尿病模型，治疗组予加味补肝汤，分别于治疗后第4、8周末2个时间点用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，免疫组织化学法检测坐骨神经中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析结果。结果：模型组和加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05）。在4、8周末模型对照组坐骨神经中VEGF阳性的表达比正常对照组增多（P〈0．05），经加味补肝汤治疗4周后VEGF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05），治疗8周后比模型组减少（P〈0．05）。结论：加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用，其机制与调节VEGF表达有关。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wist＆r大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白，胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达。结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

肥胖对原发性高血压大鼠胰岛素瘦素及内皮素的影响

目的：观察肥胖对高血压大鼠血清胰岛素、瘦素及血浆内皮素的影响。方法：将原发性高血压大鼠（SHR）随机分为两组（普通饲料组和营养饲料组），再从营养饲料组肥胖大鼠中随机挑选两组，即模型组和空白组（继续喂养30天），观察普通饲料组（非肥胖大鼠）、模型组和空白组三组间Lee′s指数、血脂、血糖、胰岛素、瘦素、内皮素和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：普食组血糖明显低于模型组（P〈0．05）和空白组（P〈0．01）；普食组血清胰岛素显著低于模型组和空白组（P〈0．01），而ISI则显著高于模型组和空白组（P〈0．01）；模型组和空白组大鼠血清瘦素水平显著高于普食组（P〈0．01），空白组血清瘦素水平较模型组升高明显；内皮素方面，空白组较普食组显著升高（P〈0．01），模型组亦明显升高（P〈0．05）。结论：肥胖可以诱导原发性高血压大鼠出现胰岛素抵抗，后者通过影响血脂代谢以及瘦素、内皮素的分泌，进一步加重高血压及血管内皮功能障碍。     

针药结合治疗糖尿病性周围神经病变大鼠的实验研究

目的 研究针药结合治疗对实验性糖尿病性周围神经病变(DPN) 的防治作用.方法 采用随机分组设计,将大鼠分为模型组、电针组、穴位注射组、针药结合组,运用链脲佐菌素造成实验性DPN大鼠模型,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度,用电镜观察神经纤维的超微结构.结果 针药结合治疗组与模型组、电针组、穴位注射组相比,感觉传导速度(SNCV)、运动传导速度(MNCV)均有所改善(P<0.05),但未达到正常组的水平;针药结合治疗组大鼠坐骨神经轴突变性、脱髓鞘程度有所减轻.结论 针药结合治疗法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治效果.     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的：探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠（diabetic perineuralpathies，DPN）的可能防治机制。方法：链脲佐茵素（STZ）诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗，连续8周，观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化，观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在坐骨神经中的蛋白表迭量。结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，IGF-1在坐骨神经中的的表迭与模型组相比显著性增高（P〈0．05）。结论：本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能，提高神经元的存活，有利于神经的再生和修复，其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表迭量来实现的。