滋阴益气熄风活血通络法对糖尿病大鼠糖代谢及症状的实验研究

目的:通过滋阴益气熄风活血通络法观察对糖尿病大鼠糖代谢及症状的影响.方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、降糖舒络方高剂量组、降糖舒络方中剂量组、降糖舒络方低剂量组6组,采用STZ腹腔注射,建立SD大鼠糖尿病模型.以实验大鼠的一般情况、血糖、体重、尿量、食量、饮水量为观察指标,以达美康为对照进行观察.结果:各组大鼠造模前饮水量、体重、食量、尿量、血糖均无明显改变(P＞0.05);造模后各组大鼠的饮水量、体重、食量、尿量、血糖跟模型组相比均有显著差异(P＜0.01);实验结束后西药组和中药组血糖较模型组均有明显改善,而对于饮水量、食量、尿量的改善中药组优于西药组,而且呈剂量依赖性.西药组对DM大鼠的体重及血糖影响优于中药组(P＜0.01),中药各组对大鼠体重影响以中药大剂量组疗效占优(P＜0.05),但是对血糖影响无组间差异(P＞0.05).结论:滋阴益气熄风活血通络法不是通过降低血糖改善糖尿病大鼠症状,其具体作用机制尚需进一步研究.     

糖脉康颗粒对糖尿病大鼠“消渴”症状改善作用研究

目的:研究糖脉康颗粒改善高脂+STZ诱导大鼠糖尿病模型的三多一少症状及降糖作用。方法:以高脂高糖乳剂灌胃4周,然后腹腔注射STZ(35mg/kg)诱导大鼠糖尿病模型。模型成功后分为模型、二甲双胍(0.33g/kg)及糖脉康颗粒高(10g/kg)、中(5g/kg)、低剂量(2.5g/kg)组。每周测量一次体重2、4h的饮水量、饲料消耗量及尿量8,周后处理大鼠,检测血糖、血脂、胰岛素、血液流变学指标。结果:糖脉康颗粒可以明显增加模型大鼠的体重,明显降低大鼠24h的尿量、饮水及饲料消耗量(P<0.05或P<0.01);明显提高模型大鼠全血黏度,对卡森屈服值及红细胞电泳时间也有明显影响;可以升高甘油三酯水平,降低糖化血红蛋白值(P<0.05或P<0.01)。结论:糖脉康颗粒具有明显改善糖尿病大鼠三多一少(体重,饮水量,饲料消耗量及尿量)症状,降低血糖和调节血脂,改善血液流变学指标作用。     

实验性Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢特征及评价

目的:模拟人类Ⅱ型糖尿病的发病进程及代谢特征,建立实验性Ⅱ型糖尿病动物模型,并对该模型的糖代谢特征进行客观评价。方法:采用雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,一次性腹腔注射小剂量链脲霉素(STZ,30mg/kg)。72h后检测空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)。选取空腹血糖7.0~25.0 mmol/L之间为成功模型标准,模型组大鼠继续喂养高脂高糖饲料4周,测定大鼠每日食物消耗量及饮水量,并于四周后检测糖代谢相关指标。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠体重减轻(P0.05),饮食及饮水量显著增加,模型大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA lc)、血清胰岛素(FINS)、口服糖耐量(OGTT)与胰岛素耐量(ITT)曲线下面积显著高于正常对照组(P0.01),同时表现胰岛素抵抗特征。结论:该模型具有临床Ⅱ型糖尿病患者糖代谢紊乱及胰岛素抵抗特征,与人类Ⅱ型糖尿病临床表现极为相似。     

2型糖尿病实验大鼠表征及其证候特征研究

目的:探索高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠的表征及其证候特征。方法:按体质量将30只8周龄SD大鼠随机分为模型组和对照组各15只。模型组予以高脂饮食加腹腔注射STZ35mg/kg,对照组普通饮食加腹腔注射同等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。每周观察大鼠表征,检测24h饮食量、饮水量、尿量、体质量、体温和抓力,6周后处死检测血糖、胰岛素、血脂、血液流变学等指标。结果:与对照组相比,模型组形体消瘦、行动减少,毛色黄、耳鼻唇舌颜色淡白、大便黏滞松软、体质量低、抓力弱、血糖高、血液黏稠度高(P<0.05)。结论:高脂饮食加腹腔注射STZ诱发2型糖尿病大鼠第1-6周的表征基本稳定,课题组初步推测模型组大鼠证候特征为前期脾气亏虚证为主,后期痰瘀互阻证为主。     

益气养阴化瘀通络中药及其拆方对糖尿病大鼠模型nephrin蛋白的影响

目的 观察益气养阴化瘀通络中药及其拆方对糖尿病(DM)大鼠模型nephrin蛋白的影响。方法 高脂饲料联合小剂量STZ复制DM模型,设正常对照组(简称N组)、模型组(简称M组)均采用相应体积超纯水灌胃;益气养阴化瘀通络中药治疗组（简称YHT 组),采用益气养阴化瘀通络中药,由黄芪、地黄、丹参、川芎各2袋,黄精、地龙、水蛭、全蝎各1袋中药配方颗粒配方,按1.0 g/kg 给药;益气养阴化瘀中药治疗组(简称YH 组),采用益气养阴化瘀中药由黄芪、地黄、丹参、川芎各2袋,黄精1袋中药配方颗粒配方,按0.92 g/kg 给药;益气养阴通络中药治疗组(简称YT组),采用益气养阴通络中药,由黄芪、地黄各2袋,黄精、地龙、水蛭、全蝎各1袋中药配方颗粒配方,按0.79 g/kg给药。定容至1 mL/100 g每日1次灌胃,共给药32周,监测大鼠体重。给药结束后,测定尿肌酐（UCr)、24 h尿白蛋白(U-alb)和尿nephrin(U-nephrin)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肌酐（SCr)、肾皮质nephrin（K-nephrin),肾组织切片Masson染色,观察病理学形态改变。结果 N组体重持续增加,造模后,M组和各给药组体重均明显下降,但各给药组体重下降较模型组轻, 差异有统计学意义（P<0.01)。与N组比较,M组U-alb 和U-nephrin显著增加（P<0.01),并且两者呈正相关（r=0.941,P=0.017),K-nephrin显著降低,K-nephrin和U-alb呈负相关（r=-0.987,P=0.002),FBG、内生肌酐清除率（CCr） 和HbA1c显著升高（P<0.01),光镜检查可见肾小球明显肥大,细胞外基质明显增加。与M组比较,除YT组FBG和HbA1c外相应指标均有明显改善（P<0.01)。给药组间比较,YHT组改善CCr显著优于YH组和YT组,差异有统计学意义（P<0.01),其余指标各给药组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05)。各给药组肾小球肥大不如M组明显,细胞外基质增加不明显。结论益气养阴化瘀通络中药及其拆方对DM大鼠模型有肾保护作用,减少nephrin的丢失,从而减少U-alb, 可能是其作用途径之一。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠氧化应激和炎症的干预作用及其机制研究

目的探讨化瘀通络中药通过抑制Nrf2信号通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激和炎症的干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、化瘀通络中药组和厄贝沙坦组,各组大鼠分别给予饮用水或相应药物灌胃16周。于16周末检测大鼠随机血糖(RBG)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肾功能、氧化应激相关指标SOD活性与MDA水平和炎症相关指标TNF-α与IL-1β水平,观察肾脏病理改变,免疫荧光检测Nrf2核转移情况,Western blot检测肾组织中Nrf2的核表达及通路相关蛋白Keap1和HO-1的表达情况。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠24 hUTP减少(P<0.01),Scr和BUN水平下降(P<0.01),肾脏病理得到明显改善,MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),炎症因子TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),Nrf2核转移增加,Keap1表达量减少,HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀通络中药可以改善糖尿病肾病大鼠的氧化应激和炎症反应从而达到肾脏保护作用,Nrf2/HO-1信号通路可能是其作用机制之一。     

STZ建立2型糖尿病大鼠模型的剂量探讨

目的:探讨链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的最佳注射剂量。方法:4周龄SPF级雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周,分别按30mg/kg、40mg/kg、50mg/kg体重剂量腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型,观察成模大鼠各阶段体重、食量、饮水量、尿量变化;检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,比较各组大鼠模型稳定性。结果:40mg/kg剂量组大鼠的成模率最高(73.3%),成模大鼠具有胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症和血脂紊乱的T2DM临床特征,高血糖持续时间最长、最稳定(到实验结束模型稳定至少28d)。30mg/kg剂量组大鼠成模率只有40%,成模大鼠于实验结束血糖水平已基本恢复正常,50mg/kg剂量组成模大鼠倾向于1型糖尿病。结论:短期高糖高脂饮食联合STZ腹腔注射建立2型糖尿病SD大鼠模型的STZ最佳注射剂量为40mg/kg。     

肾炎康复片联合贝那普利治疗大鼠糖尿病肾病实验研究

目的:探讨肾炎康复片联合贝那普利对实验性糖尿病大鼠肾脏功能和病理改变的影响。方法:SD大鼠40只,设置对照组、模型组、贝那普利治疗组、肾炎康复片治疗组、肾炎康复片和洛丁新联合治疗组,模型组及各治疗组采用STZ腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型,成模后对照组及模型组用生理盐水灌胃,治疗组分别以肾炎康复片和洛丁新灌胃,8周后取材,检测各组大鼠空腹血糖、肾脏重量、体质量,计算肾指数;检测血肌酐、血尿素氮、24 h尿量、微量白蛋白;石蜡包埋切片HE染色,观察其病理学改变。结果:各治疗组比模型组血糖、肾指数、肾功能及病理改变均有所改善,联合治疗组改善更为显著(24 h尿量P<0.05,其他P<0.01)。结论:肾炎康复片联合贝那普利对实验性糖尿病肾病大鼠能降低血糖,减轻肾脏损害,改善肾功能。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾脏TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的分析化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏病理及肾脏TGF-β_1/Smad信号通路相关因子表达的影响。方法糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立,大鼠分为正常对照组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,各组相应药物剂量灌胃。灌胃16周检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24hUTP),肾组织行光镜、电镜观察,Real-time PCR检测肾脏TGF-β_1、Smad2、Smad7mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组各项指标均有差异(P0.05);与模型组比较,两治疗组Scr、BUN、24hUTP及TGF-β_1、Smad2 mRNA表达水平明显下降(P0.05),Smad7 mRNA表达水平明显上升(P0.05),病理损伤明显减轻;与厄贝沙坦组比较,中药组24hUTP明显降低(P0.05)。结论化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血糖-胰岛素水平-胰岛细胞损伤相关性分析

目的 分析实验性Ⅱ型糖尿病大鼠实验周期内血清葡萄糖、胰岛素水平与胰岛组织病理损伤程度的相关性,为研究Ⅱ型糖尿病胰岛功能损伤及抗糖尿病药物研究提供科学依据.方法 雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,模型组大鼠一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1).3d后检测禁食4h后血糖(4 hBG),选择血糖值在11.0～25.0 mmol· L-1之间的大鼠为正式实验动物.模型组大鼠和高脂高糖组大鼠继续给予高脂高糖饲料4周,并于4周后检测4 hBG,血清胰岛素水平,镜下观察胰岛组织病理变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖水平明显升高,并维持高血糖水平到实验周期结束(31 d).同时糖尿病模型大鼠胰岛β细胞功能指数明显下降,胰岛细胞受到严重损伤.结论 高脂喂养辅以小剂量STZ腹腔注射后,大鼠出现高血糖水平,胰岛素分泌增加,胰岛功能严重受损,三者之间相互影响,胰岛细胞损伤严重程度与血糖、胰岛素分泌呈正相关.     

人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:探讨人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:60只SPF级雄性Wistar大鼠,体重为(180±20)g,普通饲料适应性喂养7 d。按随机数字表从中随机抽取10只作为正常组。其余50只用高脂饲料喂养4周后,给予30mg.kg-1的链脲佐菌素(STZ)ip。将造模成功的大鼠按随机表分为4组,每组10只。其中3组分别ig人参二味胶囊、盐酸二甲双胍、参芪降糖颗粒共14 d,其余10只为模型组作为对照。ig前和ig 2周后各测1次空腹血糖和体重,最后从腹主动脉取血,化验各组大鼠的甘油三脂和胆固醇。评价人参二味胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂和体重的影响。结果:给药14 d后,人参二味胶囊能降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,有效控制大鼠体重的降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参二味胶囊能降低2型糖尿病模型大鼠的血糖和血脂,有效控制大鼠体重的下降,但其降糖作用较盐酸二甲双胍和参芪降糖颗粒弱。     

小檗碱对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞 TGF-β1 与Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨小檗碱对糖尿病肾病(DN)大鼠肾病变的保护作用及其机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、小檗碱低、中、高剂量治疗组(50,100,200mg·kg-1 ·d-1)、消渴丸治疗组( XKW,0.8g·kg-1·d-1),8周后检测空腹血糖(FBG)、肾重/体重比(KW/BW)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及尿蛋白(Upro);免疫组织化学检测肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)蛋白的表达.结果:ig给药,小檗碱可降低大鼠FBG,KW/BW,BUN,Cr及Upro水平,降低肾小球系膜细胞TGF-与Ⅳ-C蛋白的表达.结论:小檗碱对DN大鼠肾微循环病变具有保护作用,这种作用可能与其抑制肾组织TGF-β1与Ⅳ-C蛋白表达有关.     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的实验研究

[目的]研究肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的影响,从而探讨肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。[方法]采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(肾糖颗粒)、西药治疗组(洛汀新)、中西药治疗组(肾糖颗粒+洛汀新),观察各组大鼠治疗后血糖变化。实验结束前进行留尿,测24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白。免疫组化方法测定大鼠TGF-β1的表达。[结果]经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体重增加。空腹血糖、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白均明显低于模型对照组。模型组的TGF-β1的表达显著高于各治疗组。[结论]肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用与其抑制TGF-β1表达有关。     

三清降糖方对实验性2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的:研究三清降糖方对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法:雄性Wistar大鼠82只,随机选出10只做为正常对照组(C组),其余72只大鼠高糖高脂饮食喂养4周后,以小剂量链脲佐菌素2次ip的方法诱发大鼠2型糖尿病模型,以空腹血糖为依据,采用区组随机的方法,分为三清高、中、低剂量组(SG,SZ,SD组)、模型对照组(M组)、阿卡波糖组(A组)、罗格列酮组(L组)6组,三清高、中、低剂量组按8.05,4.03,1.61 g·kg-1分别ig三清降糖方水提物,M组ig生理盐水,A组、L组分别ig等效剂量的阿卡波糖和罗格列酮,共4周,分别在ig前、ig后2周、4周测空腹血糖及餐后2 h血糖,ig 4周后主动脉采血测血脂、肝肾功能,观察比较各组间血糖血脂的变化。结果:①ig 4周后,SD组空腹血糖水平为(5.0±3.2)mmol·L-1与M组可见统计学显著差异(P<0.05);②ig 4周后,SD组餐后2 h血糖水平为(9.8±3.3)mmol·L-1与SG,M,A,L组可见统计学显著差异(P<0.05);③ig后4周,各组间高密度脂蛋白(HDL-c),低密度脂蛋白(LDL-c),丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酐(Cr)水平未见统计学显著差异,SZ组、SD组、M组总胆固醇(CHO)甘油三酯(TG)水平低于C组,有统计学显著差异(P<0.05),但与模型组比较无统计学意义。C组与其他组的血尿素氮(BUN)水平比较可见统计学显著差异(P<0.05),但各给药组与模型组比无显著差异。结论:三清降糖复方低剂量应用有较好的降低空腹血糖和餐后2 h血糖效果。     

从"脾虚致消"建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的:研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)作用于模型大鼠,探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法:检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果:模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)均明显高于正常对照组(P<0.01),而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论:以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想,可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响

目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用

目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用并探讨其机制。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备实验性糖尿病大鼠模型;测定大鼠空腹血糖水平,称量体质量和睾丸质量并计算睾丸指数,测定血清中睾酮含量,睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察睾丸组织形态结构,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果:黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖水平,增高体质量、睾丸质量以及睾丸指数,升高血清睾酮含量,升高LDH、γ-GT、ACP含量和SOD、GSH-Px、CAT活性且降低MDA含量,显著改善睾丸组织结构病变和超微结构。结论:黄芪甲苷可能通过降低氧化应激反应、改善睾丸组织病变和细胞超微结构而对实验性糖尿病大鼠睾丸组织起到一定的保护作用。