山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激的影响。方法:大鼠采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后的大鼠随机分为模型组和H LF低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,每组16只,另取16只正常大鼠作为正常组。各组大鼠分别灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,疗程6周。干预结束后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体重并计算睾丸指数,测定血清睾酮含量;取睾丸组织测定酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;测定睾丸组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量;末端标记法(TUNEL)观察睾丸组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),Western blotting法测定睾丸组织中NF-κB蛋白表达。结果:与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平显著降低,睾丸指数和血清睾酮含量显著升高,睾丸组织中A CP、LDH、γ-GT含量显著升高,SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高且MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。模型组睾丸组织凋亡细胞数量较正常组明显增多,经H LF治疗后上述病理性变化和细胞凋亡状况均明显改善,其中以H LF高剂量组效果最为显著;与模型组比较,HLF中、高剂量组A I显著降低(P0.05,P0.01),睾丸组织中NF-κB蛋白表达量显著下调(P0.05,P0.01)。结论:HLF具有抑制2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激损伤的作用,从而起到保护2型糖尿病大鼠睾丸组织的作用。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠降糖、调脂和抗氧化作用的研究

目的研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂和机体抗氧化能力的影响。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备糖尿病大鼠模型,将100只造模成功大鼠随机分为模型组、黄芪甲苷低剂量组(30 mg/kg)、黄芪甲苷中剂量组(60 mg/kg)、黄芪甲苷高剂量组(120 mg/kg)和盐酸二甲双胍组(200 mg/kg),每组20只;另取20只同龄大鼠作为正常组。各给药组每天灌胃相应药物,模型组和正常组灌胃相同体积生理盐水,1次/d,连续灌胃4周。分别于灌胃前和灌胃后第7,14,21,28天测定各组大鼠空腹血糖水平;末次灌胃后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST))、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;通过HE染色观察肝脏组织和心肌组织病理形态学表现。结果黄芪甲苷中、高剂量组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、LDH、MDA水平均显著低于模型组(P均0.05),血清SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05);黄芪甲苷高剂量组大鼠血清HDL-C水平、GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组肝脏组织和心肌组织病理形态学改变均明显减轻,以黄芪甲苷高剂量组效果最为显著。结论黄芪甲苷能够有效降低实验性糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法:大鼠采用高脂高糖饲养8周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导制备糖尿病大鼠模型,选取100只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(30、60、120mg/kg)组及盐酸二甲双胍(200mg/kg)组,并另取正常大鼠作为正常对照组。造模完成后开始每日灌胃给药1次,疗程4周。给药结束后检测各组大鼠空腹血糖水平,测量各组大鼠体重并计算肝脏指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪甲苷高剂量组大鼠血糖水平、肝脏指数、血清中ALP活性显著低于模型组(P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著高于模型组(P0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠体重、肝脏组织中SOD、CAT活性明显高于模型组,血清中ALT、AST活性、MDA含量显著低于模型组,肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,细胞凋亡率显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 :黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠血糖水平,改善肝脏组织病变,抑制肝细胞凋亡,改善肝功能,提示黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝脏组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用。方法将80只大鼠随机分为正常组、模型组和HLF低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组16只;除正常组外,其他各组均采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型;之后正常组、模型组灌胃生理盐水,HLF各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续6周。干预结束后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量并计算睾丸指数,测定血清睾酮以及睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;HE染色观察睾丸组织形态结构改变,透射电镜观察睾丸组织超微结构改变。结果与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平均显著降低,体质量及睾丸指数均显著升高,血清睾酮以及睾丸组织中ACP、LDH、γ-GT水平均显著上升,差异均具有统计学意义(P均0.05)。HE染色后光镜下可见模型组大鼠睾丸曲细精管萎缩、生精细胞脱落且数量显著减少等病理改变,而HLF各组睾丸组织病变呈不同程度改善,以HLF高剂量组效果最显著;电镜下可见模型组睾丸组织胞体缩小、细胞器减少、内质网扩张、脂滴形成、细胞核固缩、等病理改变,而HLF各组睾丸细胞超微结构病变明显改善,以HLF高剂量组最为显著。结论 HLF对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变具有一定的改善作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

黄芪甲苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为模型组、黄芪甲苷小(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、大剂量组(40 mg/kg)和银杏叶提取物组(200 mg/kg),各20只,另取20只同龄大鼠作为假手术组;各治疗组于再灌注30 min前腹腔注射给药。再灌注24 h后,行神经功能评分,测定脑组织含水量和脑梗死体积;检测脑组织中抗氧化酶[过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;末端标记(TUNEL)法观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),Western blotting法测定NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪甲苷中、大剂量组大鼠神经功能评分显著降低,含水量和脑梗死体积显著降低;脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中CK、LDH含量显著降低;黄芪甲苷各治疗组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡状况明显好转,均以大剂量组效果最为显著,黄芪甲苷中、大剂量组AI显著降低,脑组织中NF-κB蛋白表达显著下调,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、下调NF-κB蛋白表达、抑制神经细胞凋亡有关。     

秋茄枝乙醇提取物对2型糖尿病大鼠肝脏氧化损伤的保护作用

目的 研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法 以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型.大鼠分为正常对照组,T2DM模型组,二甲双胍组,EEK低、中、高剂量组.大鼠给药4周后采血测定空腹血糖(FBG).动物处死后取肝脏称重,计算肝脏系数,然后制备肝脏组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氮酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 EEK减小T2DM大鼠肝脏体积,降低肝脏系数、血糖和MDA,而升高肝脏SOD、GSH-Px、CAT活性.结论 EEK能降低血糖,并通过抗氧化作用保护2型糖尿病大鼠肝脏.     

玉竹多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的研究玉竹多糖(PoPs)对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制。方法将四氧嘧啶按180mg/kg一次性腹腔注射诱导实验性糖尿病,给予玉竹多糖干预。观察体重、空腹血糖(FBG)的变化,并检测给药30d后大鼠的血清胰岛素(INS)以及胰腺中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平,取胰腺组织做HE染色观察胰岛损伤情况。结果四氧嘧啶诱导的实验性糖尿病大鼠胰岛细胞存在明显的氧化应激损伤。PoPs呈计量依赖性地改善糖尿病大鼠的体重下降,降低FBG,使胰腺组织MDA含量降低,SOD,GSH-Px,CAT活力增强,HE染色显示胰岛损伤减轻,与糖尿病模型组比较具有明显的统计学差异(P<0.05),但PoPs对INS无明显影响。结论玉竹多糖具有降血糖、抗氧化应激作用,对四氧嘧啶糖尿病大鼠的胰岛β细胞损伤有明显的保护作用。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨黄芪甲苷对顺铂诱导的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对核转录因子NF-E2相关因子2 (Nrf2)/血红素氧合酶-1 (HO-1)通路的调控作用及对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组5组,每组10只。除对照组外,其余各组用顺铂按7 mg/kg的剂量单次腹腔注射建立AKI模型。黄芪甲苷低、中、高剂量组分别按5、10、20 mg/kg的剂量给予黄芪甲苷注射液,模型组和对照组给予生理盐水。用HE染色观察肾脏组织病理学改变;测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量;分别用蛋白质印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织病理病变明显,可见肾小管坏死和退行性改变;与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高组大鼠肾脏组织病理病变程度减轻,其中黄芪甲苷高剂量组最为明显。与对照组比较,模型组血清中SCr和BUN含量显著升高(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),肾组织中GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达和mRNA水平显著升高(P0.05);与黄芪甲苷低剂量组比较,黄芪甲苷高剂量组血清中SCr和BUN含量显著降低(P0.05),Nrf2和HO-1相对蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可通过调控Nrf2/HO-1通路对顺铂诱导的AKI大鼠肾脏组织起显著的保护作用。     

黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马肝脏抗氧化能力的影响

目的:研究黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马和肝脏组织氧化损伤的保护作用,以期筛选出药效最佳的黄芪制剂。方法:采用喂养碘缺乏饲料(碘含量约为20μg·kg~(-1))复制碘缺乏大鼠模型,进行Morris水迷宫实验,观察黄芪制剂对大鼠学习记忆的保护作用;并对各剂量组海马组织中过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量进行测定,以及大鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定。结果:黄芪及其发酵物可明显改善碘缺乏所致的学习记忆障碍,提高CAT活力和降低MDA含量,增强SOD和GSH-Px活性,以黄芪发酵制剂的作用最为显著。结论:黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马和肝脏氧化损伤具有保护作用,黄芪发酵制剂的作用最佳。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响

目的:探讨中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响。方法:SD大鼠55只,随机选取12只为正常对照组,余43只大鼠予一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组。两给药组干预4个月后,用透射电镜观察各组大鼠坐骨神经的超微结构,检测坐骨神经丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和半胱天冬酶3(Caspase-3)活性。结果:与正常对照组相比,模型组的MDA含量和Caspase-3活性明显升高(P<0.05),SOD、CAT的活力明显下降(P<0.05)。与模型组相比,糖络宁组和α-硫辛酸组的MDA含量和Caspase-3活性明显下降(P<0.05),SOD、CAT的活力明显升高(P<0.05)。糖络宁组的MDA含量、Caspase-3活性和SOD、CAT的活力,与α-硫辛酸组相比差异无统计学意义。透射电镜观察坐骨神经超微结构显示模型组部分纤维髓鞘增厚或松解,轻度轴索变性。糖络宁组仅见少数纤维髓鞘松解,病变明显轻于模型组。结论:中药复方糖络宁可能通过提高SOD、CAT的活力、清除脂质氧化终产物MDA,减轻糖尿病周围神经病变(DPN)的过氧化损伤,减少坐骨神经细胞凋亡,延缓DPN的进展。     

Effects of ligustrazin on the gastrointestinal tract after severe scald in rats

To observe the effects of ligustrazin on the contents of ATPase, GSH-Px, MDA in stomach and intestine of severely burned rats. *Divide the rats randomly into three groups. Tissue of stomach and intestine were gathered and homogenized respectively, and contents of MDA, LDH, GSH-Px, SOD and ATPase were assayed. The contents of GSH-Px, SOD and ATPase in stomach and intestine were progressively decreased while MDA and LDH obviously enhanced in comparison with that of normal group. After the treatment with ligustrazin, the contents of GSH- Px, SOD and ATPase were significantly higher but MDA and LDH lower than that of non - treated burned group. So ligustrazin have protective effects on stomach and intestine in burned rots. It reduces free radical and has antioxidant effect on stomach and intestine.     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激影响的研究

目的：研究白藜芦醇（Resveratrol）对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激水平的影响。方法：取100只妊娠5天的SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）35 mg?kg^-1制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组：妊娠糖尿病模型对照组4组,各组白藜芦醇的注射量分别为30、60、120和240 mg?kg^-1,每组20只;正常妊娠对照组为20只妊娠5天SD大鼠;正常非妊娠对照组为20只非妊娠雌性大鼠。分别检测各组在第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）的水平或活性。结果：与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组的大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平、血清中MDA 含量和SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异（P>0.05）;与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇（30、60、120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血清中MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）;白藜芦醇（120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高（P<0.05,P<0.01）,大鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠有降低血糖、提高抗氧化能力的作用,且具有剂量依赖性,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 观察丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法 采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200 μmol/L过氧化氢作用2 h 模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮Ⅱ_A高、中、低剂量在造模前干预24 h.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率,检测心肌细胞总抗氧化能力(T-AOC)、LDH活性、MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结果 模型组心肌细胞经200 μmol/L过氧化氢作用2h后,细胞活力显著降低,凋亡率显著增高.与模型组比较,丹参酮Ⅱ_A显著增加心肌细胞活力,降低细胞凋亡率.过氧化氢可导致心肌细胞LDH活性及MDA含量显著增加,并使总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力显著降低,丹参酮Ⅱ_A可呈浓度依赖性显著降低LDH活性及MDA含量,增加总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结论 丹参酮Ⅱ_A可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,这可能与其增强细胞抗氧化酶活力,降低脂质过氧化反应有关.     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位对健侧睾丸的远期影响

目的:观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对健侧睾丸的远期影响,并探究生脉注射液对其的保护作用.方法:5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为生脉注射液组(实验组),生理盐水组(对照组)和假手术组,每组8只,建立左侧睾丸扭转复位模型,术后7周取健侧睾丸及附睾,分别测定睾丸质量和附睾尾中精子活率,睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,实验组和假手术组健侧睾丸质量与精子活率,睾丸组织中SOD活性显著升高(P＜0.05),NOS活性和MDA含量显著下降(P＜0.05).实验组与假手术组比较,健侧睾丸精子活率与睾丸质量下降,健侧睾丸组织中SOD活性降低,NOS活性和MDA含量升高,但均无统计学意义.结论:青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸损伤,生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸损伤远期效果具有一定的保护作用.