右归饮、鹿马片对激素诱导的兔股骨头坏死血浆雌二醇、睾酮的影响及疗效观察

探讨性激素雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)在激素诱导的兔股骨头坏死中的作用 ,并评价补肾植物药 (右归饮 )、动物药 (鹿马片 )对激素诱导的兔股骨头坏死的防治效果。用外源性糖皮质激素诱导的家兔股骨头坏死的动物模型 ,动态观察血浆中 E2 、T含量的变化 ,同时观察助肾阳的动、植物药对其的防治效果。结果显示激素诱导的兔股骨头坏死模型组 E2 、T含量明显降低 ,右归饮能拮抗E2 的降低 ,不能拮抗 T的降低。鹿马片能拮抗 E2 、T的降低 ,使之恢复平衡 ,而且其升高幅度比右归饮明显 ,两者比较有差异。病理观察结果表明 ,鹿马片的防治效果优于右归饮。说明 E2 、T分泌不足在骨坏死中可能起重要作用。温补肾阳的中药能够预防激素性股骨头坏死 ,且动物药疗效好于植物药。     

激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间的关系

为探讨激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间的关系。用外源性糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死的动物模型，以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴形态和功能的抑制状态等作为观察肾阳虚的客观指标，探讨二者之间的关系。结果显示激素诱导的兔股骨头坏死，其下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴从形态到功能均出现抑制状态，表现为血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素降低，垂体、肾上腺重量减轻，镜下明显萎缩（尤以肾上腺皮质萎缩更加明显）；用右归饮治疗，能拮抗激素诱导的兔股骨头坏死的下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的抑制状态，并能改善坏死的股骨头。认为激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间有密切关系     

右归饮、鹿马片预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨温补肾阳法（右归饮、鹿马片）对激素性股骨头坏死的预防作用,并判断动物药（鹿马片）和植物药（右归饮）的疗效差别。方法：用外源笥糖皮激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,从ＨＰＡ轴、性激素、组织学角度探讨温补肾阳法对激素性股骨头坏死的预防作用。结果：右归饮能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,纠正紊乱的性激素水平。鹿马片亦能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,但加剧性激素水平的紊乱。     

从血瘀证论治激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨激素性股骨头坏死与血瘀证之间的关系。方法：给兔肌注糖皮质激素制备激素性股骨头坏死模型,测定其血液折血液流变学、血脂、血栓素Ｂ２和６－酮前列腺素Ｆ１α,以此作为血瘀证的观察指标。结果：８周后激素处理的模型组兔股头产生骨细胞死亡,骨髓造血细胞减少,出现高粘滞血症、高脂血症和ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调,形成血瘀证,而用健骨活血汤治疗能降血脂、降血粘度,保护血管内皮,恢复ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的平衡     

激素性股骨头缺血性坏死动物血管内皮的变化及中药作用

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死（简称ＩＮＦＨ）中内皮素（简称ＥＴ）、血栓烷（简称ＴＸＡ２）、前列环素（简称ＰＧＩ２）的变化及中药作用。方法 选用６０只兔分７组造成ＩＮＦＨ模型,中药治疗后观察反映血管内皮的各项指标。结果 （１）激光可造成血管内皮损伤;（２）活血、祛痰法早期可能损伤血管内皮,补肾法可减缓内皮损伤。结论：（１）ＥＴ可作为反映骨坏死的一个早期指标（２）ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的平衡在骨坏死中起     

丹参骨髓腔内注射对兔股骨头坏死破骨细胞数量的影响

目的:复制激素性股骨头坏死动物模型,观察兔破骨细胞数量,从分子水平探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性及机制。方法:选用家兔30只,随机分为对照组、模型组、丹参注射液预防组,每组10只。糖皮质激素诱导兔激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液,每侧0.4 mg.kg-1,每周2次,连续8周。8周后观察3组家兔破骨细胞数量及组织病理学的改变。结果:预防组能有效的降低破骨细胞数量及股骨头空骨陷窝率。结论:丹参骨髓腔内注射可抑制破骨细胞生成,对早期激素性股骨头缺血性坏死有预防作用。     

丹参注射液骨髓腔内注射对兔血液生化的影响

目的:探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性和机制。方法:选用家兔30只,随机分为三组:对照组、模型组、预防组,每组10只。糖皮质激素诱导激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液。第8周观察三组家兔血脂、血钙磷及组织病理学等指标的改变。结果:预防组能有效的降低血脂、股骨头空骨陷窝率,升高血清钙、血清钙磷乘积。结论:大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型,脂肪代谢紊乱和骨质疏松可能是股骨头缺血性坏死的重要发病机制。丹参骨髓腔内注射给药对早期激素性股骨头缺血性坏死有较好的预防作用。     

激素性股骨头坏死中医病机学实验研究

目的:探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理.方法:用外源性糖皮质激素(醋酸氢化泼尼松)诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型 右归饮组(右归饮组),动态观察下丘脑--垂体--肾上腺皮质(HPA)轴形态和功能,以及性激素水平变化.结果:模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻(P＜0.01),垂体前叶ACTH细胞减少及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低(P＜0.05),肾上腺皮质萎缩及血浆皮质醇(CORT)降低(P＜0.01).性激素水平紊乱,表现为雌二醇(E2)升高(P＜0.01),睾酮(T)降低(P＜0.05),E2/T明显紊乱升高(P＜0.01).右归饮能有效拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,纠正性激素水平的紊乱.结论:激素诱导的股骨头坏死中医病机学属于肾阳虚证.     

骨蚀灵胶囊对激素性股骨头坏死BGP及VEGF表达的影响

目的:探讨中药骨蚀灵胶囊对实验性兔BGP及VEGF的影响。方法:以健康成年日本大耳兔为激素性股骨头坏死的实验模型,通过对照组观察大耳兔BGP及VEGF表达的治疗前后。结果:显示运用中药骨蚀灵胶囊治疗后测定各组BGP及VEGF值有显著性差异。结论:中药骨蚀灵胶囊与盐酸川芎嗪片一样。骨蚀灵胶囊在对家兔激素性股骨头坏死预防、治疗作用方面优于盐酸川芎嗪碱,有显著的防治效果。     

补肾活骨方对激素性股骨头坏死模兔血液流变学及血脂影响的研究

目的 :为观察中药“补肾活骨方”对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂的影响 ,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法 :对家兔激素性股骨头坏死动物模型进行实验观察 ,并测定家兔治疗前后的血液流变学和血脂指标。结果 :补肾活骨方能明显改善模兔的血液流变学及纠正脂质代谢紊乱 (P <0 0 5 )。结论 :补肾活骨方对股骨头坏死的防治机理可能与改善血液循环与降低血脂有关     

基于中医“治未病”理论探讨骨蚀灵胶囊预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的:探讨激素诱导股骨头坏死发生发展过程中脂质代谢的变化规律,以及早期给予中药干预的作用效果及机制,寻求有效预防激素性股骨头坏死的新思路。方法:通过激素诱导股骨头坏死实验兔模型,实验分正常组、模型组、西药组、中药组,分组给药,于给药后3、5周测定各组家兔血脂;同时观察局部股骨头骨组织形态学的相应改变。结果:3周时,与正常对照组比较,模型组、中药组、西药组兔血清TC、TG、LDL均明显升高(P0.01),HDL明显降低(P0.05),与模型组比较,中西药组血脂无明显变化;5周时,中药组、西药组血清中的TC、TG、LDL开始明显降低,明显低于模型组(P0.05),但仍高于正常组(P0.05)。光镜观察模型组兔股骨头骨组织有骨坏死表现,中西药组病变不明显。结论:脂质代谢是激素诱发股骨头坏死的重要病理基础之一;中药通过调节脂质代谢可以早期预防激素性股骨头坏死;体现其多"靶点"整合调节作用,且毒副作用小。     

介入法治疗激素性股骨头坏死的临床和实验研究

目的：探讨介入治疗股骨头坏死的作用机理。方法：临床方面收治激素性股骨头坏死３６例，年龄２２～６２岁。共５２髋。应用中西药物介入治疗。每髋２次，每次间隔２周。３４例获完整随访，平均随访时间１３个月。采用１９９４年全国股骨头坏死专题会议标准。ＦｉｃａｔⅠ～Ⅱ期，优良率９１％。实验中用新西兰大白兔５６只：造模组（４０只）和空白对照组（１６只）。建立兔激素性股骨头坏死模型后，将动物分为两组，治疗组及对照组     

电针对激素性股骨头坏死家兔局部组织血流量、骨钙素及超微结构影响的实验研究

目的：观察针灸对兔激素性股骨头坏死的治疗作用,探讨其作用机理。方法：选择马血清与甲基强的松龙造成兔激素性股骨头坏死模型,设立空白对照组（A）、动物模型组（B）、中成药组（C）、针灸治疗组（D）,测定其血中局部组织血流量（RBF）、骨钙素（BGP）,同时取骨在电镜下进行常规病理检查及超微结构观察。结果：此法造模成功,动物模型组与空白对照组比较,局部组织血流量含量比较差异有统计学意义（P〈0.01）,电针能够降低血清BGP含量（P〈0.05）,抑制激素对股骨头的骨小梁和骨细胞的损害。结论：电针可改善股骨头局部组织血流量;有抑制骨细胞凋亡,使钙盐沉积程度增加,促进骨形成的作用。从而达到治疗激素性股骨头坏死的作用。     

红背丝绸提取物和单体CA-1201对内皮素1效应的拮抗作用

目的：观察红背丝绸２种提取物和单体（ＣＡ１２０１）对内皮素１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１，ＥＴ１）生物效应的拮抗作用。方法：用红背丝绸３种提取物对ＥＴ１致小鼠急性死亡、血管收缩和升压作用的拮抗，探索用中草药拮抗ＥＴ的生物效应。结果：３种提取物对ＥＴ１致小鼠急性死亡有明显的保护作用，使小鼠的死亡率下降；并可拮抗ＥＴ１致胸主动脉的缩血管效应，醇提物和乙酸乙酯提取物（１０－７母液）拮抗ＥＴ缩血管效应分别为５７．２７％和５８．６１％；ＣＡ１２０１１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１和１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１亦能拮抗ＥＴ１的缩血管效应；醇提物和乙酸乙酯提取物ｉｇ及ＣＡ１２０１ｉｖ后能拮抗ＥＴ１的升压作用，拮抗ＥＴ１作用均呈现明显的剂量依赖性。结论：红背丝绸２种提取物和ＣＡ１２０１可拮抗ＥＴ１的生物学效应     

激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓成骨活性下降的研究

目的：观察激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化为成骨细胞的改变。方法：取激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓，建立人骨髓间充质细胞诱导分化成骨细胞的培养体系，采用观察细胞学形态、MTT法、细胞内ALP含量检测及矿化结节形成，并与正常组进行比较。结果：与正常组相比，MTT测定细胞增殖、矿化结节染色及细胞内ALP含量测定表明激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化成骨细胞的能力及活性下降（P〈0．01）。结论：激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓间充质干细胞诱导分化成骨细胞的增殖能力和活性下降。     

补肾祛瘀法对激素诱导股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的:观察补肾祛瘀法对激素性股骨头缺血性坏死兔血脂及凝血指标的影响。方法:将健康大白兔50只随机分为正常组10只和造模组40只。造模组采用注射内毒素及激素的方法,诱导建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模成功的模型兔分为模型组、中药组各18只,中药组给予补肾祛瘀方混悬液灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,灌胃8周后处死大白兔取材,观察各组兔股骨头CT扫描显示情况及常规HE染色下兔股骨头病理学特征及空骨陷窝比率与血脂、凝血指标变化情况。结果:组织病理学显示正常组兔股骨头髓腔中破骨细胞数量较少,骨髓细胞及脂肪细胞正常,模型组髓腔脂肪细胞增大、增多。空骨陷窝比率模型组平均为(30.55±3.20)%,正常组平均为(12.46±2.40)%,中药组平均为(22.45±2.88)%,中药组高于正常组但低于模型组。模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer)均高于正常组(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)低于正常组(P0.01)。与模型组比较,中药组TC、TG、LDL、PAI、D-Dimer降低(P0.01),HDL、PT、APTT、AT-Ⅲ升高(P0.01)。结论:短期内大剂量使用激素可以引起模型兔股骨头坏死,脂代谢及凝血指标异常,骨内微循环障碍;补肾祛瘀法可改善股骨头坏死兔脂代谢及凝血指标,促进股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态。     

激素性股骨头坏死的早中期超微结构观察

采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型,并对其早中期变化进行超微结构及病理学观察。结果显示,马血清加激素能诱导出典型的股骨头坏死模型;电镜检查能较早反应骨坏死的真实变化;提示股骨头内营养小动脉的损害可能是骨坏死的最初原因;骨细胞的脂肪变性可能是缺血的结果。     

激素诱导股骨头缺血性坏死的发病机理及中医药的防治

激素诱导股骨头缺血性坏死的发病机理及中医药的防治赵万军肖鲁伟童培建浙江省杭州市中医院骨伤科（３１０００７杭州）１激素诱导股骨头缺血性坏死的发病机理激素诱导股骨头缺血性坏死（Ｓｔｅｒａｉｄ－ｉｎｄｕｃｅｄＡｖａｓａｄａｒＮｅｃｒｏｓｉｓｏｆｔｈｅ...     

系统性红斑狼疮患者瘀血病机的研究

对比观察活动期ＳＬＥ患者，正常对照组及ＳＬＥ患者中西医结合治疗、单纯激素治疗的血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦＩα、ⅧＲ：Ａｇ、血小板聚集等指标的改变，以探讨ＳＬＥ的瘀血病机及其对治疗的影响。结果表明，ＳＬＥ患者存在瘀血病机，其血浆ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ值、血小板聚集及ⅧＲ：Ａｇ异常升高；中西医结合治疗在降低以上指标异常升高方面，显著优于单纯激素组，表明中药对改善血液高凝状态，提高临床疗效起着积极的作用     

激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。