激素性股骨头坏死氧自由基代谢的实验观察

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发生机制 ,采用硫代巴比妥 (TBA )比色法和邻苯三酚法检测激素性股骨头缺血坏死动物的红细胞 SOD活性和血浆 L PO含量 ,结果显示实验性动物红细胞 SOD活性明显下降 ,血浆 L PO含量明显升高 ,P<0 .0 1。认为氧自由基代谢紊乱是导致激素性股骨头坏死的可能原因之一。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔氧自由基的影响

采用给日本大耳白兔大剂量肌注醋酸氢化考的松 8mg·kg-1,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,通过设立骨复生组、模型组、空白组 ,观察血液中红细胞SOD活力及血浆LPO含量的变化 ,发现骨复生具有升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量的作用。而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一。     

激素性股骨头缺血坏死动物血脂的变化

为探讨股骨头缺血坏死的发病机理 ,采用日本大耳白家兔每周 2次肌肉注射醋酸氢化考的松 (8mg·kg-1) ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,设立空白组 (A)和实验组 (B) ,检测动物血脂的变化。结果显示造模 8周时 ,实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著升高 ,高密度脂蛋白降低 ,两组相比有显著性差异。认为脂肪代谢紊乱可能是造成股骨头坏死的原因。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。