局灶性脑缺血大鼠海马蛋白质组差异表达图谱的构建及针刺影响

[目的]构建局灶性脑缺血早期大鼠海马蛋白质组差异表达图谱,寻找与脑缺血相关蛋白质,探讨脑缺血的病理机制及针刺影响.[方法]Wistar大鼠随机分为正常组、假手术6 h、模型6h、醒脑开窍针刺6h(简称醒针6h)和传统对照6h组(简称对照6h),采用改进的线栓法制备动物模型.在规定时间快速断头取脑,剥离缺血侧海马,提取脑组织总蛋白进行双向电泳,以Image Master 2D V3.01 Elite软件进行图像分析.选取差异蛋白质点进行胶内酶解,以(MALDI-TOF-MS)测肽质量指纹图,检索Swiss-Port数据库,对蛋白质进行鉴定.[结果]正常组与假手术组比较无差异蛋白表达;模型组与正常组比较鉴定出差异蛋白质点29个,其中在模型6h组新出现1个,在模型6h表达上调的11个,表达下调的17个;醒脑开窍针刺组与模型组比较鉴定出差异蛋白质点21个,其中在醒脑开窍针刺组上调有16个,下调的有5个;对照组与模型组比较鉴定出差异蛋白质点20个,下调的有8个,上调的有12个.[结论]以双向电泳联合质谱技术,初步发现与脑缺血相关的部分蛋白质,有助于深入研究脑缺血性损伤病理机制,并发现针刺治疗脑缺血的部分靶蛋白质,及"醒脑开窍"针刺法与传统对照针刺治疗脑缺血性损伤作用机制的异同.     

不同时段电针对急性脊髓损伤大鼠作用机制的蛋白质组学分析

目的:检测电针急性脊髓损伤(ASCI)大鼠6、24、48h差异蛋白变化情况,初步分析其作用机制。方法:105只SD大鼠随机分为正常组、6h模型组、6h电针组、24h模型组、24h电针组、48h模型组和48h电针组,每组15只。采用自制的Allen’s打击装置造ASCI模型。电针"大椎"命门"。取脊髓损伤区脊髓组织对样本蛋白进行提取、定量、蛋白双向电泳图像分析,找出差异点进行质谱分析和数据库检索。结果:本研究共鉴定出了10个丰度变化大于1.5倍的差异蛋白。在6h段,有5种差异蛋白,与正常组比,模型组4种差异蛋白表达上调,1种下调,电针后4种差异蛋白的表达被逆转;在24h段,有7种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,1种下调,电针后6种蛋白的表达被逆转;在48h段,有8种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,2种下调,电针后其中5种差异蛋白的表达变化被逆转。与电针效应有关的蛋白功能涉及细胞能量代谢、信号转导、DNA修复、细胞凋亡、构建细胞骨架等。随着损伤时间的增加,被鉴定出的脊髓内差异表达蛋白也增多。24h组与6h组比较,多了2种差异蛋白:核苷二磷酸激酶及磷酸丙糖异构酶1,造模后其表达上调,电针后下调。48h组与24h组比较,多了3种差异蛋白:二氢硫辛酰胺脱氢酶、苹果酸脱氢酶1及三磷酸甘油醛脱氢酶,这3种蛋白在造模后表达分别上调、下调、上调,电针后均表现为上调,减少了2种蛋白:核苷二磷酸激酶及E2泛素结合酶。结论:电针可逆转急性损伤脊髓内多数差异蛋白表达的变化,其作用可能是通过抑制神经细胞凋亡、改善细胞能量代谢、调节异常蛋白等途径促进脊髓损伤的修复。随着时间和针刺次数的增加,电针可能逐渐侧重于发挥改善细胞能量代谢和抑制其凋亡的作用,而对受损蛋白的调节作用在减弱。     

双向电泳-质谱法探索实验性重症肌无力大鼠疾病相关蛋白

目的:分离和鉴定实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清差异表达蛋白,寻找并比较疾病相关蛋白,以进一步阐明重症肌无力的发病机制。方法:采用二维蛋白电泳技术分离正常组和模型组大鼠血清差异表达蛋白,凝胶经银染显色后,Bio-Rad凝胶扫描仪扫描,Imagemaster图像软件分析,差异蛋白点用基质辅助激光解析电离-两级飞行时间串联质谱法进行鉴定。结果:通过双向电泳,建立血清蛋白质双向电泳图谱,重症肌无力组血清双向电泳图谱可见678个蛋白点,而正常对照组可见702个蛋白点。选取9个具有明显差异的蛋白点进行质谱鉴定,共鉴定出5种蛋白质。结论:正常组和模型组大鼠间存在一定的差异表达蛋白,该类蛋白为一些与机体免疫应答、信息调控相关的蛋白质。     

双向电泳-质谱法探索实验性重症肌无力大鼠疾病相关蛋白

目的：分离和鉴定实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清差异表达蛋白，寻找并比较疾病相关蛋白，以进一步阐明重症肌无力的发病机制。方法：采用二维蛋白电泳技术分离正常组和模型组大鼠血清差异表达蛋白，凝胶经银染显色后，Bio—Rad凝胶扫描仪扫描，Imagemaster图像软件分析，差异蛋白点用基质辅助激光解析电离-两级飞行时间串联质谱法进行鉴定。结果：通过双向电泳，建立血清蛋白质双向电泳图谱，重症肌无力组血清双向电泳图谱可见678个蛋白点，而正常对照组可见702个蛋白点。选取9个具有明显差异的蛋白点进行质谱鉴定，共鉴定出5种蛋白质。结论：正常组和模型组大鼠间存在一定的差异表达蛋白。该类蛋白为一些与机体免疫应答、信息调控相关的蛋白质。     

肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠结肠组织差异蛋白质组学研究

目的建立肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)模型组和对照组结肠组织蛋白质双向电泳图谱,结合质谱技术鉴定并分析差异表达蛋白,对候选表达差异蛋白进行蛋白质功能和相关研究,进一步阐明肝郁脾虚型IBS病理机制。方法采用双向凝胶电泳法分离IBS模型组和正常对照组结肠粘膜差异蛋白,运用MALDI TOF/TOF串联飞行时间质谱仪进行鉴定,运用Gene Ontology和Pathway Studio生物信息学方法将所鉴定的差异蛋白进行功能分类,分析IBS病理机制中关键蛋白。结果首次运用蛋白组学的方法寻找IBS模型组和正常对照组结肠的差异表达蛋白特征谱,结果发现差异倍数在2.5倍以上的差异蛋白有15个,其中2个蛋白表达上调,13个蛋白表达下调。结论热休克蛋白、硫氧还蛋白、氯离子通道蛋白等可能是肝郁脾虚型IBS病理机制中潜在分子标志物。     

针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

芪参益气方对急性心肌梗死大鼠心肌蛋白质组的影响

目的:应用蛋白质组学技术研究芪参益气方对急性心梗大鼠心肌蛋白质组表达的影响,在蛋白质水平上探讨芪参益气方心肌保护的作用机制.方法:收集假手术、急性心肌梗死以及芪参益气方给药大鼠的心脏,使用双向电泳和基质辅助激光解吸离子质谱,分析比较各组大鼠心肌蛋白质组表达的差异.结果:与心肌梗死模型组相比,芪参益气方给药组心肌组织中有9个蛋白点的表达量显著上调,5个蛋白点的表达量显著下调.这些蛋白点的功能与能量代谢、氧化应激及细胞骨架构成等相关.结论:芪参益气方能够部分回复心肌损伤过程中的能量供应,减少氧化应激,促进受损细胞恢复,从而达到其心肌保护作用.     

消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响。方法 30只BALB/c-nu/nu裸鼠随机分为正常组、模型组、干预组,采用瘤块接种方法造模。正常组自由饮食,模型组、干预组分别给予生理盐水、消痰散结方灌胃。运用蛋白质组学的双向凝胶电泳技术,观察3组之间的血清蛋白质组表达差异,筛选出与消痰散结方作用相关的差异表达蛋白质,并对其进行质谱鉴定,确认差异表达蛋白质的身份。结果去除血清中高丰度蛋白质后获得分辨率高、重复性稳定性好的血清2-DE图谱。与正常组比较,模型组中找到25个差异表达蛋白点,其中12个表达上调,13个表达下调。与模型组比较,干预组中找到19个差异表达蛋白点,其中14个表达上调,5个表达下调。3组间比较共找到差异表达蛋白点9个,与正常组比较,在模型组中表达上调、在干预组表达回调至正常组水平的3个,最终鉴定为结合珠蛋白、泛素蛋白连接酶、组蛋白甲基转移酶;与正常组比较,在模型组中表达下调、在干预组表达回复至正常组水平的有6个,其中3个鉴定为载脂蛋白A1、过氧化物酶1、超氧化物歧化酶。结论消痰散结方对载脂蛋白A1、过氧化物酶1等功能蛋白表达的综合性调节可能是其发挥抗胃癌作用的重要机制。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察针刺"头四关穴"对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其对神经细胞的保护机制。方法:将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1天、3天和7天3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针"头四关穴"进行治疗,每日1次。在再灌注后1天、3天和7天分别处死取材。免疫组化法检测脑组织缺血区周围Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达。结果:Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白在假手术组表达较低,在模型组呈现出高表达,1天时表达最高;与模型组相比,针刺组各相应时间点c-fos和Caspase-3蛋白表达均明显降低,而Bcl-2蛋白表达则明显增高(P0.01)。结论:针刺"头四关穴"能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos和Caspase-3蛋白表达,针刺"头四关穴"可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡途径,从而对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

基于蛋白芯片技术探讨针刺对脑缺血大鼠脑组织相关磷酸化蛋白的影响

目的:基于蛋白芯片技术探讨针刺对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑组织相关磷酸化蛋白的影响,部分阐释针刺促脑组织修复的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组,10只/组。参照Longa线栓法并加以改良复制MCAO模型。穴位组与对照点组取"大椎""百会"和"水沟"穴或非穴对照点(穴位左侧旁开约3mm处的非经非穴点),每12h针刺1次,每次30min,治疗6次。实验结束后行神经功能缺损评分;采用720磷酸化抗体蛋白芯片技术检测各组大鼠脑组织损伤修复相关信号蛋白磷酸化的变化,筛选出各组差异性表达的蛋白。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P0.01);与模型组比较,穴位组与对照点组神经功能缺损评分降低(P0.01,P0.05),且穴位组低于对照点组(P0.05)。蛋白芯片显示:与假手术组比较,模型组中蛋白的磷酸化水平发生了变化,以上调蛋白磷酸化水平为主,且其上、下调蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞周期调节、细胞的分化与增殖、细胞骨架与连接、细胞信号转导、DNA的修复及转录等;与模型组比较,穴位组、对照点组多种蛋白的磷酸化水平均发生改变,穴位组蛋白磷酸化水平改变以下调为主,其主要功能类型与模型组发生改变的蛋白相似,而对照点组蛋白磷酸化水平的改变没有明显趋向,且发生改变的磷酸化蛋白数量与穴位组存在差异。结论:针刺"大椎""百会""水沟"穴可以通过多系统、多途径调整脑组织相关蛋白的磷酸化水平,从而促进脑组织损伤的修复。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca~（2＋）]_i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2＋浓度[Ca2＋]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2＋]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2＋]i（以细胞内Ca2＋相对荧光强度表示）在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时（P〈0.05）。假手术组与正常组相比[,Ca2＋]i变化差异无统计学意义（P〉0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2＋]i比较,无统计学意义（P〉0.05）。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2＋]i低于模型组（P〈0.01）。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2＋]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2＋]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

Effects of acupuncture on the number of associated protein phosphorylation in brain tissues of MCAO rats based on protein microarray technique

Objective

To investigate the effects of acupuncture on the number of associated phosphorylated proteins in brain tissues of middle cerebral artery occlusion (MCAO) rats, based on the protein microarray technique.

Methods

The MCAO model was prepared according to the modified occlusion method using occlusion lines. Forty healthy Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 4 groups using the lottery method: a sham operation group, a model group, a control point group and an acupoint group, with 10 rats in each group. Rats in the sham operation group and the model group only received binding without acupuncture. Rats in the acupoint group received acupuncture at Dazhui (GV 14), Baihui (GV 20) and Shuigou (GV 25); rats in the control point group received acupuncture at non-acupoint control points. The needle was twisted once for 1 min after insertion and another time in the middle of the 30 min needle retaining. Acupuncture was conducted once every 12 h for 6 consecutive times. At the end of the experiment, the neurological impairment score was collected, and cells of the ischemic brain tissues were extracted. The protein phosphorylation of the related signaling was detected using the 720 phosphorylated antibody microarray technique, and the differentially expressed proteins between groups were screened.

Results

The neurological impairment scores after 72 h of treatment: compared with the sham operation group, the scores of the model group, the control point group and the acupoint group were significantly increased (P<0.01); compared with the model group, the scores of the acupoint group and the control point group were significantly decreased (P<0.01, P<0.05); the score of the acupoint group was better than that of the control point group (P<0.05). The results of the protein microarray: compared with the sham operation group, 48 proteins showed up-regulated phosphorylation (≥1.5 times) in the model group and the down-regulated was 28; compared with the model group, 35 proteins showed up-regulated phosphorylation in the control point group, and the down-regulated was 24. There were 29 proteins showing up-regulated phosphorylation in the acupoint group and the down-regulated was 51. The numbers of proteins involved in the function and signal transduction pathways were also different.

Conclusion

Acupuncture at Dazhui (GV 14), Baihui (GV 20) and Shuigou (GV 25) can effectively repair brain injury. The ischemic injury of brain tissue may be caused by imbalance of a variety of proteins, and acupuncture can promote brain tissue repair by multi-functional and multi-channel regulation of the protein disorders.

     

电针对高血压大鼠脑梗死颈髓Rho-A表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28日脑梗死颈髓Rho-A表达的影响,探讨电针对脑梗死远隔损害的可能机理。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为模型组、电针组、假电针组、假手术组与高血压组。电针组选百会和大椎穴治疗,用尼氏染色检测脊髓神经元数目,Western blot检测Rho-A表达。结果 MCAO术后第28日,电针组神经元数量减少明显低于模型组与假电针组(P0.05),脑梗死组、电针组、假电针组Rho-A表达较高血压组、假手术组明显升高(P0.05),电针组Rho-A表达较脑梗死组、假电针组明显降低(P0.05)。结论脑梗死后颈髓Rho-A表达增高是ACI远隔损害的重要原因,电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

针刺对实验性脑缺血大鼠内质网未折叠蛋白反应通路eIF2α基因表达的影响

目的：观察针刺百会、内关穴对大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠未折叠蛋白反应（UPR）通路eIF2α因子基因表达的影响,探讨针刺抑制细胞凋亡、保护脑神经元的内在机制。方法：将SD大鼠60只随机分为捆绑组、假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组,每组12只。线栓法制备MCAO大鼠脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测缺血侧顶叶大脑皮层eIF2α基因表达变化。结果：与捆绑组和假手术组比较,模型组、针刺组及依达拉奉组eIF2α表达明显增高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,针刺组及依达拉奉组eIF2α基因表达显著降低（P〈0.01）;与依达拉奉组比较,针刺组eIF2α表达变化差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺可以下调脑缺血大鼠未折叠蛋白反应通路eIF2α因子基因的表达,这可能是针刺发挥脑保护作用的内在机制之一。     

益肾调督针法对急性脑缺血再灌注大鼠IL-10表达的影响

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠IL-10蛋白的表达规律,探讨针刺治疗急性脑缺血损伤的可能机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、普通针刺组、益肾调督组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),梗塞1 h后拔出栓线造成再灌注,在缺血的不同时间,应用双抗体夹心ELASI法测定大鼠脑组织及血清中IL-10的含量。结果:模型组大鼠脑组织及血清中IL-10含量比正常组及假手术组含量有较显著的升高,施予针刺治疗后两种针法组均有不同程度的升高,尤以益肾调督针法显著,差异均具有显著性(P0.05)。结论:益肾调督针法在急性脑缺血早期可较明显的提高血清及脑组织中的IL-10的含量,从而达到保护神经元、防治脑缺血损害的作用,有利于大鼠脑神经功能的恢复。     

基因芯片分析补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用机制

目的 :用基因芯片分析补阳还五汤 (BYHWT)对脑缺血再灌注损伤大鼠的基因表达影响 ,探讨其保护作用机制。方法 :以博星公司定制的包含 512条大鼠的cDNA基因表达谱芯片 ,研究脑缺血 2h再灌注 2 4h的大鼠脑组织基因表达谱 ,并观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的基因表达影响。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 4h的大鼠脑组织共筛选出差异表达基因 149条 ,其中 69条基因表达上调 ,80条表达下调 ;脑缺血同时灌胃BYHWT大鼠脑组织共筛选出差异表达基因 31条 ,其中 2 5条基因表达上调 ,6条表达下调。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的许多基因表达变化都有调节作用 ,是其保护脑缺血再灌注损伤的机制。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01），6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05，P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌，调节血清IL-8的含量，抑制炎性细胞的黏附及浸润，从发挥脑保护作用。