麝香保心丸对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建影响的研究

在实验性大鼠心肌梗塞上、探讨了麝香保心丸对心梗后左室非梗塞区胶原改建影响。研究发现：麝香保心丸可降低２周时心梗大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮水平、减少非梗塞区左室心肌胶原的含量，使非梗塞区心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值恢复正常。结果提示：麝香保心丸对心梗后左室胶原改建可产生有益的影响     

麝香保心丸对心肌梗塞后左室形态和功能影响的实验研究

目的：观察麝香保心丸对心肌梗塞后大鼠左室形态及功能的影响。方法：结扎冠状动脉复制大鼠心梗模型、随机分为心梗对照组、麝香保心丸组及开搏通治疗组。2周及6周时测量血动学参数及心功能,同时研究左室形态学参数（左心腔面积、梗塞区室壁变薄比及左室伸展指数）。结果：麝香保心丸可减少梗塞后6周大鼠的左室扩张及梗塞区伸展;明显改善心梗后左室收缩功能。结果提示：麝香保心丸可改善心肌梗塞后的左室重构。     

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的 探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法 将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(1aminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,cFb)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。结果 麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0．05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达(P<0．05)。结论 麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF-β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、高血压对照组、苯那普利阳性药物对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量以及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0.05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞和转化生长因子β1(TGFβ1)表达量(P<0.05)。结论麝香保心丸对SHR心肌纤维化有防治作用,其机制可能与减少心肌转化生长因子β1(TGFβ1)和心脏成纤维细胞表达,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。     

麝香保心丸对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的:观察麝香保心丸(HMP)对压力超负荷大鼠心肌纤维化的防治作用并初步探讨其机制。方法:通过腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠心肌纤维化模型,随机选取60只成年雄性SD大鼠将其分成6组:假手术组、模型组、麝香保心丸22.5 mg/kg组、麝香保心丸45 mg/kg组、麝香保心丸90 mg/kg组、替米沙坦10mg/kg组。喂养8周后观察麝香保心丸对高血压大鼠心功能参数的影响;ELISA法测定血清TGF-β1的含量;Masson染色法观察心肌组织胶原纤维沉积情况,计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学染色法测定TGF-β1蛋白表达情况,RT-PCR测定Smad3、Smad7mRNA表达情况。结果:麝香保心丸45 mg/kg剂量组能够改善压力超负荷大鼠心功能,降低血清TGF-β1的浓度,改善心肌组织胶原纤维沉积情况,减少大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达水平;麝香保心丸90 mg/kg剂量组较麝香保心丸45 mg/kg剂量组上述指标改善更佳明显,但麝香保心丸22.5 mg/kg剂量组无明显抑制心肌纤维化作用。结论:麝香保心丸可能在一定程度上通过抑制TGFβ-1/Smads信号转导通路的过度激活来抑制高血压心肌纤维化的发生。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

麝香保心丸在心肌梗塞治疗中的应用进展

麝香保心丸作为临床常用中成药,在冠心病、心绞痛、心肌梗塞等疾病的治疗过程中应用广泛。现代药理研究及临床观察表明,麝香保心丸可起到保护缺血心肌,改善左室重构,提高心脏功能等诸多作用,现就其在心肌梗塞治疗中的研究进展进行综述。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF影响的研究

目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P＜0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.     

麝香保心丸对急性心肌梗死再灌注治疗后左心功能的影响

目的观察麝香保心丸对急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后左心功能的影响。方法对住院确诊为AMI行静脉溶栓并按再通标准判断为再通61例患者,随机分为两组;麝香保心丸组31例,该组病例在行再灌注治疗及常规处理同时给予麝香保心丸2丸·次-1,每日3次,口服;对照组30例,该组再灌注治疗后予以常规处理。两组患者发病时间、年龄、梗死部位匹配。两组患者于再灌注治疗后2日及2周应用美国HP彩色多普勒超声显像仪行超声心动图检查,测取3个心动周期的左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)及左室射血分数(LVEF)。应用脉冲多普勒二尖瓣舒张期峰值流速评价左心室舒张功能,测定舒张期充盈速度E峰、A峰、E/A比值。结果麝香保心丸组治疗组2日及2周时左心收缩、舒张功能均优于对照组(P<0.01,或P<0.05)。结论麝香保心丸在再灌注治疗过程中确能改善左室的收缩及舒张功能,使顿抑心肌的心功能早日康复,从而得到更佳的再灌注疗效。     

麝香保心丸减少高脂血症对动脉壁损害作用的实验研究

目的：观察麝香保心丸能否减少高脂血症对动脉壁的损害作用。方法：喂饲胆因醇饲料８周形成实验性高胆因醇血症，部分动物于第７周开始加用麝香保心丸喂养２周；在不同的时间测量动物血脂浓度、心电图改变、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平、动脉壁的光镜及电镜改变，以说明麝香保心丸对动脉血管壁的保护作用。结果：麝香保心丸能显著抑制血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平的上升；增加血清ＳＯＤ的浓度     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

复方芪丹液对中国小型猪急性心肌梗死后早期心室重构的影响

目的 从血流动力学和心肌胶原增生等方面探讨复方芪丹液干预急性心肌梗死（AMI）后心室重构（VR）的作用机理。方法 结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI模型,随机分为假手术组、模型组、复方芪丹液大、小剂量组和开搏通组,分别灌胃不同药物或生理盐水。4周后观察小型猪血压（BP）、左室内压（LVP）、左室内压上升最大速率（dp/dtmax）、心肌组织肾素、AngⅡ、总胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘连蛋白含量,血清透明质酸及心肌组织病理改变。结果 与模型组比较,中药大剂量组LVP、BP、dp/dtmax值明显升高,心肌层粘连蛋白和AngⅡ含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;中药小剂量组LVP显著升高（P＜0.05）;开博通组LVP及dp/dtmax值显著升高,心肌AngⅡ含量明显降低（P均<0.05）;各给药组血清透明质酸水平及心肌总胶原均有显著下降（P＜0.01）。Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平各组间差异无统计学意义。结论 复方芪丹液可提高中国小型猪AMI 4周后LVP、dp/dtmax,增加心肌收缩力,改善血流动力学,降低心肌AngⅡ水平,减少胶原沉积,进而减轻AMI后VR。     

射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。     

黄芪注射液对急性心肌梗死早期患者左室重塑及心功能的影响

目的：观察黄芪注射液对急性心肌梗死（AMI）早期患者左室重塑和心功能的影响。方法：108例AMI患者随机分为黄芪治疗组（治疗组，54例）和常规治疗组（对照组，54例），于治疗1周及4周后行超声心动图检查，测定左室舒张末容积指数（LVEDVI）、左室收缩末容积指数（LVESVI）、左室前部内膜弧长（ASL）和左室后部内膜弧长（PSL），治疗4周后同时行核素心血池心室造影，判断左室收缩与舒张功能；另外，治疗前后测定血浆丙二醛（MDA）、血管内皮细胞数（CEC）及红细胞膜超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：治疗4周后，治疗组LVEDVI、LVESVI和ASL无明显变化，而对照组则明显提高，两组比较差异有显著性（P＜0．05）；治疗组左室射血分数（LVEF）、左室峰射血率（PER）及左室峰充盈率（PFR）较对照组明显提高，左室峰充盈率时间（TPFR）较对照组缩短，差异均有显著性（P＜0．05）；同时，MDA、CEC显著降低，而SOD明显升高，与治疗前及对照组比较，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：黄芪注射液为预防及逆转AMI左室重塑、改善心脏功能的有效药物之一。     

麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响

目的 观察麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响,探讨其改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 SD大鼠70只,选取8只为空白对照组,其余采用结扎冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,造模成功大鼠随机分为假手术组8只、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组各9只.空白对照组、假手术组和模型组给予生理盐水,辛伐他汀组给予辛伐他汀片每天0.2mg/100g.麝香保心丸等剂量、大剂量组分别给予麝香保心丸每天1.4mg/100g、2.4mg/100g,各组大鼠均灌胃给药.2周后,测定各组大鼠血流动力学指标,并检测血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. 结果 与空白对照组相比,模型组的左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,麝香保心丸等剂量、大剂量组的LVESP、LV+ dp/dtmax、LV-dp/dtmax显著增加(P＜0.05),LVEDP显著下降(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 麝香保心丸能改善模型大鼠急性心肌梗死后血流动力学参数,并减少血浆中炎性因子的释放,这可能是其改善模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机制.     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门"支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门"支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。