首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   202篇
  免费   22篇
  国内免费   11篇
基础医学   7篇
临床医学   22篇
内科学   89篇
神经病学   3篇
特种医学   7篇
综合类   60篇
预防医学   9篇
药学   16篇
中国医学   22篇
  2023年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   2篇
  2018年   5篇
  2017年   5篇
  2016年   2篇
  2015年   3篇
  2014年   8篇
  2013年   4篇
  2012年   7篇
  2011年   9篇
  2010年   12篇
  2009年   17篇
  2008年   24篇
  2007年   17篇
  2006年   13篇
  2005年   17篇
  2004年   11篇
  2003年   4篇
  2002年   10篇
  2001年   8篇
  2000年   5篇
  1999年   13篇
  1998年   10篇
  1997年   5篇
  1996年   5篇
  1995年   2篇
  1994年   8篇
  1993年   2篇
  1992年   3篇
排序方式: 共有235条查询结果,搜索用时 20 毫秒
1.
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种因免疫系统介导的血小板破坏过多进而导致血小板减少的疾病,具有高出血风险。冠心病(coronary artery disease,CAD)和经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的患者需要常规抗血小板治疗,与ITP的治疗相矛盾。本文报道1例ITP合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)行PCI术的老年男性,因血小板数量低下、出血风险高而未行充分抗血小板治疗,导致ACS数次发作,于原冠脉支架内形成血栓,病程中数次行PCI术并调整抗血小板治疗方案和激素治疗剂量,以期为这类患者的临床处理提供参考。  相似文献   
2.
李剑  罗心平 《大众医学》2012,(12):73-73
在临床上,硝酸酯类药物是治疗冠心病的常用药,效果较好。但是.如果患者在48~72小时内.使用该药剂量大.或反复应用过频,就可能出现药物耐受,即酸酯类“药物失效”,患者会觉得效果比以前差很多。  相似文献   
3.
目的观察普伐他汀干预对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)迁移和黏附能力的影响及其相关细胞信号传导通路。方法使用普伐他汀干预体外培养的第6代人BMMSCs,Western blotting检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人BMMSCs1h后,通过Transwell小室进行细胞迁移实验,并进行细胞黏附性测定,进一步用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/AKT途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果普伐他汀可使人BMMSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,抑制p38MAPK通路磷酸化水平,而其对人BMMSCs的ERK通路和总Akt、总p38MAPK水平无显著影响。经普伐他汀作用后迁移细胞显著增多(P<0.05),Ly294002预处理后这种作用消失,anisomycin预处理对这种作用影响不明显。普伐他汀作用后贴壁细胞显著增多(P<0.05),但Ly294002或anisomycin预处理对这种作用影响均不明显。结论普伐他汀具有增强人BMMSCs迁移和黏附能力的作用。其增强迁移能力的作用与激活人BMMSCs的PI3K/Akt通路有关。但是它对黏附能力的作用与PI3K/Akt和p38MAPK通路均无关。  相似文献   
4.
目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路。方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1 h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响。普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P<0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著。结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡。PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控。  相似文献   
5.
急性冠状动脉综合征患者植入药物洗脱支架远期临床疗效   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨与稳定性心绞痛患者相比,急性冠状动脉综合征患者植入药物洗脱支架后的远期疗效是否同样显著优于金属裸支架.方法 自2000年1月-2007年12月期间,3 771例冠状动脉性心脏病患者接受择期经皮冠状动脉内支架植入术并完成1年的临床随访.根据介入治疗的指征分为急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组,将每组进一步分为药物洗脱支架亚组与金属裸支架亚组.研究终点为死亡、Q波心肌梗死、靶血管血运重建以及确定的支架内血栓形成.结果 急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组中,药物洗脱支架亚组与金属裸支架亚组相比,随访1年的病死率、Q波心肌梗死发生率的差异均无统计学意义(P值均>0.05).在稳定性心绞痛组中,药物洗脱支架亚组的靶血管血运重建率(5.6%)较金属裸支架亚组(11.4%)显著降低(P<0.01);而在急性冠状动脉综合征组中,药物洗脱支架亚组的靶血管血运重建率(8.0%)与金属裸支架亚组(7.2%)的差异无统计学意义(P>0.05).两组中支架内血栓均非常少见,且亚组间发生率的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 择期冠状动脉介入治疗选择药物洗脱支架可显著降低稳定性心绞痛患者远期靶血管血运重建率,但急性冠状动脉综合征患者未能获得相似的疗效.该临床结果可能源于易损粥样斑块是急性冠状动脉综合征的主要病因.  相似文献   
6.
目的探讨左室射血分数(LVEF)≥0.40的非持续性室性心动过速(NSVT)的临床病因及危险因素。方法随访NSVT167例和频发室性早搏(简称室早)192例,随访记录所有原因死亡、心源性猝死、冠心病心力衰竭(简称心衰)住院等临床事件的发生情况。根据NSVT组是否合并冠心病、高血压、心衰分成3个亚组,通过临床事件的发生情况对比,进行预后分析。结果 NSVT和频发室早分别失访4,1例,NSVT组完成随访163例,频发室早组191例。左室收缩内径值、是否有心肌病病史以及24hHolter室性事件总数上,两组间差异有显著性(P0.05);而性别、年龄,是否有糖尿病史、高血压史、心衰史、心肌梗死史,空腹血糖值、LVEF值、联律间期、平均PR间期、QRS波时限、QT间期的大小则两组间无明显差异(P0.05)。心肌病为发生NSVT的独立危险性预测因素,其比值比(OR值)为36.307。NSVT亚组分析结果显示①非高血压组事件发生率高于高血压组(P0.005);②心衰组事件发生率高于非心衰组(P=0.042);③冠心病组事件发生率高于非冠心病组(P=0.012)。结论心肌病为发生NSVT的独立危险预测因素。NSVT合并冠心病、心功能不全的患者临床事件发生率高。LVEF≥0.40的NS-VT病人预后良好。  相似文献   
7.
背景:骨髓单个核细胞为一组多潜能干细胞的混合体,在原发性扩张型心肌病领域的应用尚处于起步阶段。 目的:评价经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞对阿霉素诱导的扩张型心肌病模型兔心肌间质重塑的影响。 设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-10/2007-06在复旦大学附属华山医院心血管研究室完成。 材料:普通级3月龄雄性新西兰兔30只,由上海中医药大学实验动物中心提供。阿霉素为深圳万乐药业股份有限公司产品,批号0602E1。 方法:30只兔均经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立扩张型心肌病模型,造模后存活兔取10只用于模型观察,剩余20只随机分为移植组、对照组,10只/组。移植组兔抽取髂骨骨髓,采用密度梯度离心法分离自体骨髓单个核细胞,于造模2周后经塑性的4F造影导管模拟临床冠状动脉内输注骨髓单个核细胞悬液2 mL。对照组兔同样接受骨髓液采集以平衡手术操作创伤对实验结果的影响,完成选择性左冠状动脉造影后,经造影导管注射2 mL生理盐水。 主要观察指标:通过RT-PCR半定量检测心肌胶原容积分数、基质金属蛋白酶1,3 mRNA的表达评价心肌间质重塑,通过血流动力学指标和血清脑钠素浓度评价心功能的变化。 结果:移植组脱落2只,对照组脱落1只。细胞移植4周后与对照组比较,移植组胶原纤维增生进程延缓,心肌胶原容积分数显著降低(P < 0.01),基质金属蛋白酶1,3 mRNA的表达呈下降趋势(t=4.45,P < 0.01),左心室收缩压、压力变化速率最大值均显著升高,左心室舒张末压显著下降(t=9.12,P < 0.01),血清脑钠素浓度明显降低(t=6.05,P < 0.05)。 结论:经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞,可能通过抑制基质金属蛋白酶的应激性改变而延缓心肌间质重塑中胶原代谢进程,有助于改善扩张型心肌病模型兔的心功能。  相似文献   
8.
血管内超声评价麝香保心丸对血管内皮功能的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
血管内皮舒张功能损害在动脉粥样硬化(atheroscleorsis,AS)的发生、发展中发挥重要作用[13],寻求逆转这种血管功能异常的药物有重要意义。研究发现:Statin类药物在改善内皮功能方面有明显效果,但中药方面却缺乏类似的研究。麝香保心丸...  相似文献   
9.
患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.  相似文献   
10.
观察了麝香保心丸对心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及左室功能的影响,在大鼠心梗模型上治疗组给予麝香保心丸33mg/d2或6周,用心导管测定心脏功能,免疫组织化学地测定心肌eNOS水平,结果表明,麝香保心丸可同时增加心肌eNOS的表达水平,改善心梗后左室收缩及舒张功能。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号